Скачать статью .pdf

Список сокращений

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром

ПДКВ — положительное давление конца выдоха

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

ЧМТ — черепно-мозговая травма

EtCO2 — давление углекислого газа конца выдоха

FiO2 — фракция кислорода дыхательной смеси

MV — минутный объем дыхания

PaCO2 — парциальное давление углекислого газа артериальной крови

Pinsp — давление вдоха, развиваемое аппаратом ИВЛ

Ppeak — пиковое давление вдоха

Pplato — давление плато вдоха

P-CMV — принудительный режим ИВЛ с управлением по давлению

SpO2 — пульсоксиметрия, неинвазивный метод измерения процентного содержания оксигемоглобина в артериальной крови

TV — объем вдоха или выдоха

Респираторная поддержка является одним из ключевых компонентов интенсивной терапии пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Подходы к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) у пациентов с повреждением головного мозга обладают своей спецификой. Принципиально важным является поддержание узкого терапевтического диапазона парциального давления углекислого газа в артериальной крови (PaCO2). PaCO2 является одним из основных регуляторов тонуса церебральных сосудов. У пациентов с тяжелой ЧМТ необходимо избегать как гипер-, так и гипокапнии. При гиперкапнии развивается дилатация сосудов головного мозга, нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, что приводит к прогрессированию внутричерепной гипертензии. Гипокапния, наоборот, вызывает вазоконстрикцию, усугубляя ишемию головного мозга [1, 7]. При проведении ИВЛ врач регулирует уровень PaCO2, управляя минутным объемом вентиляции, ориентируясь на анализ газового состава артериальной крови и данные капнографии.

В последние годы в клиническую практику активно внедряются новые интеллектуальные режимы ИВЛ, работающие по принципу обратной связи с пациентом. В целях обеспечения респираторной поддержки пациентам с тяжелой ЧМТ особенно перспективным представляется режим IntelliVent, обеспечиваемый аппаратами фирмы «Hamilton Medical». В режиме IntelliVent-ASV реализованы алгоритмы управления минутным объемом вентиляции, уровнем положительного давления конца выдоха (ПДКВ) и фракцией кислорода, основанные на мониторинге EtCO2 и SpO2 с помощью интегрированных в аппарат ИВЛ пульсоксиметрического и капнометрического датчиков. Алгоритмы поддержания заданных диапазонов EtCO2 и SpO2 различаются в зависимости от патологии. В режиме реализованы 4 алгоритма: «здоровые легкие», «хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)», «острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)» и «повреждение мозга». При использовании алгоритма «повреждение мозга» IntelliVent поддерживает узкий диапазон EtCO2 за счет управления минутным объемом вентиляции и целевой уровень SpO2 за счет управления фракцией кислорода. Уровень ПДКВ при использовании алгоритма «повреждение мозга» регулируется вручную во избежание повышения внутригрудного давления и нарушения венозного оттока от головного мозга. При выходе значений EtCO2 за границы установленного диапазона IntelliVent-ASV автоматически увеличивает (при гиперкапнии) или уменьшает (при гипокапнии) минутный объем вентиляции.

Режим IntelliVent-ASV показал свою эффективность, обеспечивая оптимальные параметры респираторной поддержки после кардиохирургических вмешательств [1] и у пациентов с острой дыхательной недостаточностью на фоне ХОБЛ и ОРДС [2—4]. Также в нескольких работах показана эффективность режима IntelliVent-ASV при отлучении от респиратора [5, 6]. Работ, посвященных использованию данного режима у пациентов с острым повреждением головного мозга, в настоящий момент нет.

Цель исследования

— оценить эффективность режима IntelliVent-ASV для поддержания целевого диапазона РаСО2 у пациентов с тяжелой ЧМТ.

Материал и методы

В исследование включены 12 пациентов (8 мужчин и 4 женщины, средний возраст 37,6±9,6 года) с тяжелой изолированной ЧМТ. Критериями включения служили: срок с момента ЧМТ не более 72 ч, уровень бодрствования 4—9 баллов по шкале комы Глазго, критериями исключения — возраст менее 18 лет, тяжелое повреждение легких с разницей EtCO2 и PaCO2 более 10 мм рт.ст., нестабильность гемодинамики с потребностью инфузии норадреналина со скоростью более 0,5 мкг/кг/мин.

Всем пациентам, включенным в исследование, проводилась ИВЛ аппаратом Hamilton G5 с седацией пропофолом до уровня подавления спонтанной дыхательной активности. При необходимости использовались миорелаксанты.

Исследование носило дизайн кроссовера. Последовательно использовались два режима ИВЛ: IntelliVent-ASV и P-CMV по 12 ч каждый. Последовательность использования режимов определялась путем рандомизации.

При использовании режима P-CMV параметры вентиляции устанавливались таким образом, чтобы PaCO2 находился в диапазоне 35—38 мм рт.ст.

При использовании режима IntelliVent-ASV включался алгоритм вентиляции «повреждение мозга». Целевой диапазон EtCO2 устанавливался в соответствии с дельтой PaCO2‒EtCO2 таким образом, чтобы РаСО2 находилось в диапазоне 35—38 мм рт.ст. Целевой диапазон SpO2 смещался максимально вправо до 97—100% (рис. 1).

В начале каждого периода ИВЛ, а также каждые последующие 3 ч выполнялся анализ газового состава артериальной крови. При выходе PaCO2 за границы 35—38 мм рт.ст. вносились соответствующие корректировки в параметры вентиляции. В режиме P-CMV для достижения целевого диапазона PaCO2 регулировались параметры Pinsp и частоты вдохов. В режиме IntelliVent регулировалось смещение целевого диапазона EtCO2 в соответствии с изменившейся разницей PaCO2‒EtCO2.

У всех пациентов проводились мониторинг внутричерепного давления с использованием паренхиматозных датчиков Codman и инвазивный мониторинг артериального давления. Прикроватный мониторинг также включал ЭКГ-мониторинг, мониторинг EtCO2 и SpO2.

Критериями для прекращения исследования служили: развитие выраженной внутричерепной гипертензии, резистентной к углублению седации и использованию гиперосмолярных растворов, ухудшение легочной функции с возрастанием разницы PaCO2—EtСO2 более 10 мм рт.ст., ухудшение состояния пациента, требующее его транспортировки для выполнения диагностических или лечебных мероприятий. Пациенты, достигшие данных критериев, из исследования исключались.

Сбор данных респираторного мониторинга с аппарата ИВЛ выполнялся с помощью программного обеспечения Study Recorder. Кроме того, каждый час вручную фиксировались показатели EtCO2, FiO2, ПДКВ, MV, TV, Pрlato, Ppeak, Pinsp, SpO2. Статистический анализ данных выполнялся с помощью статистического пакета Statistica 7.0.

Исследование одобрено локальным этическим комитетом НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко (протокол № 5, 2013).

Результаты и обсуждение

В ходе исследования установлено, что показатели EtCO2 и PaCO2 при использовании режимов P-CMV и IntelliVent статистически значимо не различались. Уровень РаСО2 составил 36 (35—37) мм рт.ст. в режиме IntelliVent и 36 (34—38) мм рт.ст. в режиме P-CMV (р=0,35). Уровень EtCO2 составил 33 (32—37) мм рт.ст. и 34,5 (31—39) мм рт.ст. при ИВЛ в режимах IntelliVent и P-CMV соответственно (p=0,39). На фоне отсутствия статистически значимых различий РаСО2 и EtCO2 при проведении ИВЛ в режимах IntelliVent-ASV и P-CMV наблюдается, что разброс данных показателей существенно меньше при ИВЛ в режиме IntelliVent (рис. 2 и 3).

Рис. 2. Зависимость EtCO2 отрежима ИВЛ.

Рис. 3. Зависимость РаСО2 от режима ИВЛ. Газовый состав артериальной крови в каждом режиме ИВЛ анализировался 4 раза за 12 ч. Таким образом, для 12 пациентов было получено по 48 точек анализа газового состава крови для каждого режима ИВЛ. Мы условно выделили три диапазона PaCO2: целевой (33—38 мм рт.ст.), гипокапния (<33 мм рт.ст.) и гиперкапния (>38 мм рт.ст.). На рис. 4 представлено распределение PaCO2 по трем диапазонам для каждого режима ИВЛ. Видно, что при использовании режима IntelliVent показатель PaCO2 выходит за рамки целевого диапазона существенно реже, чем при использовании режима P-CMV.

Рис. 4. Изменение PaCO2 при различных режимах ИВЛ. Средняя частота необходимости ручных настроек респиратора для поддержания целевого диапазона EtCO2 при использовании режима IntelliVent-ASV была существенно ниже, чем при использовании режима P-CMV. За 12-часовой период ИВЛ в режиме IntelliVent-ASV средняя частота ручных настроек составила 0,66±0,89, а в режиме P-CMV — 2,9±1,7 (р=0,04) (рис. 5).

Рис. 5. Влияние режима ИВЛ на частоту ручных настроек параметров вентиляции. В ходе нашего исследования было продемонстрировано, что использование режима IntelliVent-ASV позволяет обеспечить более узкий диапазон целевого РаСО2 у пациентов с ЧМТ при уменьшении потребности в ручных настройках параметров вентиляции и соответственно снижении нагрузки на медицинский персонал.

Наши данные согласуются с данными других авторов, исследовавших эффективность режима IntelliVent-ASV у пациентов без повреждения головного мозга.

F. Lellouche и соавт. [1] сравнивали режим IntelliVent-ASV со стандартной ИВЛ у пациентов после кардиохирургических вмешательств. Для оценки безопасности ИВЛ авторы выделили 3 зоны вентиляции: оптимальную (TV=6—10 мл/кг, Pрlato <30 mbar, EtCO2=30—45 мм рт.ст., SpO2=94—98%), допустимую (TV=10—12, Pplato=30—35 mbar, EtCO2= 25—30 или 45—50 мм рт.ст., SpO2=85—93%) и недопустимую (TV >12 мл/кг, Pplato >35 mbar, EtCO2 >50, SpO2 <85%). Сравнивалась частота эпизодов ИВЛ длительностью более 30 с в недопустимой зоне, а также длительность ИВЛ в каждой из вентиляционных зон. Кроме того, оценивалась частота ручных настроек ПДКВ, FiO2 и минутного объема вентиляции. В ходе данного исследования было продемонстрировано, что количество эпизодов ИВЛ с недопустимыми параметрами было существенно ниже при использовании режима IntelliVent, чем при использовании традиционной ИВЛ. При ИВЛ в режиме IntelliVent-ASV длительность ИВЛ в оптимальной зоне была статистически значимо выше, а в допустимой и недопустимой зонах статистически значимо ниже по сравнению с традиционной ИВЛ. У 100% пациентов, получавших ИВЛ в стандартном режиме, требовалась ручная коррекция параметров вентиляции, в то время как при использовании режима IntelliVent-ASV ручная коррекция параметров ИВЛ требовалась только у 13% пациентов [1].

Полученные в ходе нашего исследования данные, из-за малого количества наблюдений не позволяющие выполнить достоверный статистический анализ, на основании выявленных тенденций дают возможность предположить, что автоматическая коррекция минутного объема и снижение колебаний РаСО2 позволят повысить безопасность пациента, снизив риски вторичных ишемических повреждений головного мозга вследствие эпизодов гипо- или гиперкапнии [7]. Дальнейшие исследования необходимы для уточнения клинической зна-чимости продемонстрированных преимуществ режима IntelliVent-ASV с точки зрения оптимизации ауторегуляции сосудов головного мозга и церебральной гемодинамики.

Выводы

Использование режима IntelliVent-ASV позволяет более эффективно поддерживать РаСО2 в целевом диапазоне по сравнению с традиционной ИВЛ. Необходимость в ручных настройках параметров вентиляции при проведении ИВЛ в режиме IntelliVent существенно ниже, чем при стандартном режиме ИВЛ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Комментарий

В настоящее время в клиническую практику активно внедряются интеллектуальные режимы ИВЛ, работающие по принципу обратной связи. Однако в доступной литературе результаты их практического использования представлены весьма ограниченно. В частности, рекомендаций по использованию интеллектуальных режимов ИВЛ с обратной связью для лечения пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) нет. Вместе с тем известно, что использование интеллектуальных режимов ИВЛ в интенсивной терапии пациентов общехирургического профиля достоверно сокращает сроки ИВЛ и время нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Необходимость коррекции внутричерепной гипертензии у пациентов с ТЧМТ не позволяет механически перенести на них принципы респираторной поддержки, разработанные для пациентов общехирургического профиля. В лечении пациентов с ТЧМТ принципиально важной задачей является поддержание целевых показаний РаСО2.

В выполненной коллективом авторов работе продемонстрирована возможность поддержания углекислого газа артериальной крови в целевых пределах (РаСО2 32—38 мм рт.ст.) при использовании интеллектуального режима IntelliVent-ASV. Также показано, что при использовании этого режима ИВЛ удается поддерживать целевые показатели РаСО2 более эффективно, чем при использовании традиционного режима ИВЛ (CMV-PC).

Преимуществом режима IntelliVent-ASV, по мнению авторов, также является меньшая частота коррекции параметров вентиляции, что снижает нагрузку на врача и средний медперсонал, участвующий в лечении. Этот фактор, безусловно, снижает вероятность ошибок, связанных с переутомлением персонала.

Представленная коллективом авторов работа, несомненно, имеет практическую ценность для всех врачей и медсестер, участвующих в лечении пациентов с ТЧМТ.

А.В. Щеголев (Санкт-Петербур)

Список литературы:

1. Lellouche F, Bouchard PA, Simard S, L’Her E, Wysocki M. Evaluation of fully automated ventilation: a randomized controlled study in post-cardiac surgery patients. Intensive Care Medicine. 2013;3:463-471. https://doi.org/10.1007/s00134-012-2799-2
2. Arnal JM, Wysocki M, Novotni D, Demory D, Lopez R, Donati S, Granier I, Corno G, Durand-Gasselin J. Safety and efficacy of a fully closed-loop control ventilation (IntelliVent-ASV) in sedated ICU patients with acute respiratory failure: a prospective randomized crossover study. Intensive Care Medicine. 2012;38:781-787. https://doi.org/10.1007/s00134-012-2548-6
3. Arnal JM, Garnero A, Novonti D, Demory D, Ducros L, Berric A, Donati S, Corno G, Jaber S, Durand-Gasselin J. Feasibility study on full closed-loop control ventilation (IntelliVent-ASV) in ICU patients with acute respiratory failure: a prospective observational comparative study. Crit Care. 2013;17:196. https://doi.org/10.1186/cc12890
4. Bialais E,Vignaux L,Wittebole X, Novotni D, Meyer J,Wysocki M, Sottiaux T, Reychler G, Roeseler J, Laterre P, Hantson P. Comparison of an entirely automated ventilation mode, Intellivent-ASV, with conventional ventilation in ARDS patients: a 48-hour study. Critical Care. 2013;17:98. https://doi.org/10.1186/cc12036
5. Jouvet P, Eddington A, Payen V, Bordessoule A, Emeriaud G, Gasco RL, Wysocki M. A pilot prospective study on closed loop controlled ventilation and oxygenation in ventilated children during the weaning phase. Critical Care. 2012;16:85. https://doi.org/10.1186/cc11343
6. Clavieras N, Wysocki M, Coisel Y, Galia F, Conseil M, Chanques G, Jung B, Arnal JM, Matecki S, Molinari N, Jaber S. Prospective randomized crossover study of a new closed-loop control system versus pressure support during weaning from mechanical ventilation. Anesthesiology. 2013;119:631-641. https://doi.org/10.1186/cc11343
7. Бабаян Е., Зельман В.Л., Полунин Ю.С., Щеголев А.В. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы. Анестезиология и реаниматология. 2005;4:4-14.

Скачать статью.pdf

Симптоматическая эпилепсия наблюдается у 20—80% больных с опухолями головного мозга [1, 2]. В подавляющем большинстве случаев эпилептические приступы возникают до операции и к моменту ее проведения больные уже получают противосудорожную терапию, которая продолжается и после нейрохирургического вмешательства. При отсутствии приступов в анамнезе профилактическая противосудорожная терапия в настоящее время не назначается [3]. В этой связи особую проблему представляют эпилептические приступы, которые впервые развиваются после нейрохирургической операции (приступы de novo). С одной стороны, эти приступы могут быть спровоцированы самим фактом операции и самостоятельно прекратиться без противосудорожной терапии, с другой — могут быть дебютом симптоматической эпилепсии, что требует длительной медикаментозной терапии. Единого алгоритма принятия решения в таких ситуациях не существует. Одни авторы предлагают в любом случае начинать противосудорожную терапию [4, 5], другие, в соответствии со стандартами эпилептологии, рекомендуют начинать лечение лишь после постановки диагноза «симптоматическая эпилепсия» [3].

Очевидно, что необоснованное назначение противосудорожной терапии значительно снижает качество жизни пациента. Если же впервые развившийся после операции эпилептический приступ является проявлением симптоматической эпилепсии, то отсутствие терапии приведет к развитию осложнений и ухудшит прогноз [2, 3]. Помощь в принятии решения может оказать видеоэлектроэнцефалографический мониторинг (видео-ЭЭГ-мониторинг).

Мы представляем два клинических наблюдения, в которых видео-ЭЭГ-мониторинг повлиял на выбор тактики дальнейшего ведения больных.

Наблюдение 1. У пациентки 70 лет за 2 мес до госпитализации появилась и стала нарастать слабость в левых конечностях, ухудшилась память на текущие события, снизилась критика собственного состояния. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) была диагностирована внутримозговая опухоль правой височной доли с зоной перифокального отека (рис. 1).

Рис. 1. Наблюдение 1. МРТ перед операцией. Внутримозговая опухоль правой височной доли с зоной перифокального отека. Опухоль, оказавшаяся при гистологическом исследовании глиобластомой (Grade IV), удалена 02.02.16. После операции пациентка была переведена в палату пробуждения отделения реанимации, где спустя 4,5 ч (через 2 ч после экстубации) развился вторичный генерализованный судорожный приступ продолжительностью около 2 мин. Приступ был купирован внутривенным болюсным введением диазепама 10 мг и вальпроевой кислоты (конвулекс) 500 мг. Экстренное КТ-исследование выявило послеоперационные изменения правой височной доли и отсутствие хирургических осложнений (рис. 2).

Рис. 2. Наблюдение 1. СКТ в 1-е сутки после удаления опухоли правой височной доли. Выявлены послеоперационные изменения в зоне хирургического вмешательства. Пациентке в 1-е сутки после операции проводился видео-ЭЭГ-мониторинг, где на фоне дезорганизации коркового ритма было выявлено замедление биопотенциалов в правой лобно-височной области (рис. 3). За следующие 13 ч записи было зарегистрировано 7 электроэнцефалографических паттернов длительностью от 2 до 4 мин, сопровождающихся появлением эпилептиформных потенциалов в виде комплексов острая—медленная волна в правой лобно-центрально-височной области (рис. 4). Шесть из семи эпизодов не проявлялись клинически. В 1 случае пароксизмальная симптоматика проявилась кратковременным (около 5 с) тоническим напряжением мышц шеи и поворотом головы вправо.

Рис. 3. Наблюдение 1. Фрагмент 13-часового ЭЭГ-мониторинга. Диффузное снижение амплитуды биопотенциалов мозга. Замедление в правой лобно-височной области на дезорганизованном фоне. Типичная эпилептиформная активность не регистрируется.

Рис. 4. Наблюдение 1. Фрагмент 13-часового ЭЭГ-мониторинга. Эпилептиформные потенциалы в виде комплексов острая—медленная волна в правой лобно-центрально-височной области. Учитывая данные видео-ЭЭГ-мониторинга, пациентке была назначена противосудорожная терапия в виде внутривенного введения вальпроевой кислоты (конвулекс) через перфузор в дозе 1500 мг/сут. На 2-е сутки после операции эпилептиформная активность на ЭЭГ прекратилась, больная переведена в клиническое отделение, где была продолжена противосудорожная терапия вальпроевой кислотой (конвулекс) в таблетированной форме в дозе 2000 мг/сут. Через 11 дней после операции пациентка в удовлетворительном состоянии выписана из клиники с рекомендацией продолжить прием 1500 мг/сут вальпроевой кислоты под контролем ЭЭГ и концентрации препарата в плазме крови.

Наблюдение 2. Пациентка 64 лет за 10 мес до настоящей госпитализации была оперирована и проходила комбинированное лечение по поводу глиобластомы (Grade IV) левой лобной доли. В течение всего срока заболевания приступов с нарушением сознания или иных пароксизмальных состояний не наблюдалось. Противосудорожную терапию не получала. При контрольной МРТ за 3 нед до госпитализации выявлено увеличение размеров опухоли. Принято решение о повторном хирургическом вмешательстве. После операции 14.03.16 пациентка была переведена в палату пробуждения, где спустя 1,5 ч на фоне выхода из наркозного сна развился вторичный генерализованный судорожный приступ, который самостоятельно купировался в течение 1 мин. Проведенное КТ-исследование выявило послеоперационные изменения и отсутствие хирургических осложнений (рис. 5). В ходе суточного видео-ЭЭГ-мониторинга были выявлены диффузные изменения биопотенциалов в виде умеренновыраженной дезорганизации корковой активности, при отсутствии типичных эпилептиформных потенциалов (рис. 6). Было принято решение не назначать больной противосудорожную терапию и оставить ее на сутки под наблюдением в отделении реанимации. Клинических приступов или иных пароксизмальных проявлений не отмечено, при видео-ЭЭГ-мониторинге эпилептиформная активность не зафиксирована. После перевода в клиническое отделение приступов также не наблюдалось. Спустя 8 дней после операции пациентка в удовлетворительном состоянии выписана для продолжения химиотерапии по месту жительства.

Рис. 5. Наблюдение 2. СКТ в 1-е часы после удаления опухоли левой лобной доли. Послеоперационные изменения с зоной перифокального отека, скопления воздуха и небольшой зоной имбибиции кровью в области операции.

Рис. 6. Наблюдение 2. Фрагмент ЭЭГ-мониторинга. Умеренновыраженный дезорганизованный фон, с преобладанием медленных форм активности и острых потенциалов в лобно-передневисочной области, больше справа. Обсуждение Впервые возникшие эпилептические приступы (de novo) в зависимости от срока их развития после операции разделяют на ранние (acute postoperative seizures) и поздние [6, 7]. К ранним приступам как правило, относят те, которые возникают в течение 48 ч после операции, но ряд авторов считают, что к ранним эпилептическим приступам следует относить все приступы, возникающие в 1-ю неделю после операции [8].

Частота ранних впервые возникших приступов после удаления опухоли мозга варьирует в разных сериях наблюдений от 4,3 до 23,6% [7, 9] и зависит от локализации, гистологического диагноза, удаленного объема, выраженности отека, геморрагической имбибиции мозга, пневмоцефалии и наличия осложнений [6, 9]. В среднем считается, что вероятность возникновения эпилептических приступов после удаления полушарной опухоли составляет 5—10% [7, 9].

Патогенез впервые возникших в раннем после-операционном периоде эпилептических приступов окончательно не установлен. Одним из механизмов может быть раздражение коры мозга компонентами крови и продуктами распада гемоглобина. Возможно также, что накапливающиеся в очаге повреждения перекисные соединения снижают концентрацию гамма-аминомасляной кислоты, которая ингибирует нейрональную активность коры и таламуса [6]. Наконец, в ишемизированной перитуморозной ткани мозга за счет снижения синтетаз АТФ нарушается трансмембранный транспорт воды и ионов, что приводит к изменению потенциала клеточной мембраны [11]. В любом случае патогенез впервые возникших ранних послеоперационных приступов обусловлен механизмами, действие которых, как правило, прекращается в раннем послеоперационном периоде. Соответственно такие приступы, особенно единичные, не дают оснований диагностировать симптоматическую эпилепсию и должны расцениваться как реакция мозга на хирургическое вмешательство [6, 8].

В ряде исследований [6, 11] показано, что ранние впервые возникшие послеоперационные приступы не повышают риск развития симптоматической эпилепсии и не являются поводом для назначения противосудорожной терапии. Менее распространено мнение о том, что приступы в раннем послеоперационном периоде увеличивают риск развития послеоперационной симптоматической эпилепсии [12].

Профилактическое2 назначение противосудорожных средств после нейрохирургических вмешательств широко практиковалось в ХХ веке и сегодня рутинно осуществляется во многих отечественных и зарубежных клиниках. Вопрос о профилактическом применении противосудорожных препаратов в настоящее время остается дискуссионным. Обзор Американской ассоциации нейрохирургов (AANS) за 2005 г. показал, что чаще противосудорожные препараты для профилактики используют длительно практикующие нейрохирурги [13]. Некоторые авторы [14] предлагают для профилактики ранних приступов назначение противосудорожных препаратов в первую неделю после операции. Комитет качества и стандартизации Американской академии неврологов (AAN) в рекомендациях 2000 г. не рекомендует продолжать противосудорожную терапию дольше одной недели после операции, так как медикаментозная профилактика неэффективна для предотвращения развития позднего приступа [15].

Всего, по данным литературы [17], проведено 5 рандомизированных контролируемых испытаний трех противоэпилептических препаратов: фенитоина, фенобарбитала и вальпроатов. Разницы между действием этих средств и плацебо относительно предотвращения первого приступа у пациентов с опухолями головного мозга не выявлено. Более того, в одном исследовании результаты в группе больных, профилактически получавших фенитоин, оказались хуже, чем в группе плацебо (10 и 8% ранних послеоперационных приступов соответственно), причем побочные эффекты препарата отмечены у 18% получавших его пациентов [17]. Следует подчеркнуть, что исследования высшего уровня доказательности проведены только по трем упомянутым препаратам, и нет оснований предполагать аналогичный результат при изучении новых противосудорожных средств.

В литературе [17, 18] доминирует мнение, что побочные эффекты профилактической противосудорожной терапии превосходят возможную пользу и однозначно снижают качество жизни больных. Очевидно, что в определенных ситуациях ранние послеоперационные приступы бывают первым проявлением симптоматической эпилепсии и промедление с назначением соответствующей терапии может иметь негативные последствия. Дифференциальный диагноз между ранними послеоперационными приступами, возникшими как реакция мозга на повреждение, и ранними приступами, являющимися дебютом симптоматической эпилепсии, затруднен, и однозначного алгоритма принятия решения в такой ситуации в современной литературе не представлено.

Методом, помогающим принять верное решение, служит видео-ЭЭГ-мониторинг. Продолженный видео-ЭЭГ-мониторинг более информативен по сравнению с рутинной записью ЭЭГ [3, 19]. Мы использовали рекомендации ESICM (Европейское общество интенсивной терапии) по проведению видео-ЭЭГ-мониторинга в отделениях нейрореанимации [19]. В соответствии с ними видео-ЭЭГ-мониторинг проводили сразу после выявления приступа.

В настоящее время в нашей клинике используется стандарт терапии продолженного эпилептического приступа и эпилептического статуса [18], согласно которому препаратом первой линии (из зарегистрированных в России) являются бензодиазепины (диазепам 0,1—0,3 мг/кг). Препаратами второй линии могут быть вальпроевая кислота или леветирацетам. Вальпроевая кислота (конвулекс) вводится внутривенно болюсно в дозе 15 мг на 1 кг массы тела, а далее через 30 мин, через перфузор в дозе 1 мг/кг/ч (не более 2500 мг/сут). Леветирацетам (кеппра) вводится в дозе 30 мг/кг/сут внутривенно болюсно, дозу разделяют на три приема (не более 3000 мг/сут). При однократно возникшем эпилептическом приступе, даже самостоятельно прекратившемся, проводится видео-ЭЭГ-мониторинг. Части больных, с учетом результатов мониторинга в дальнейшем назначается противосудорожная терапия на срок не менее 1 года, под контролем ЭЭГ и МРТ. Другая часть пациентов без явной эпилептической активности, по данным ЭЭГ-мониторинга, выписывается под наблюдение невролога без назначения противосудорожной терапии, с последующим динамическим МРТ- и ЭЭГ-контролем. При повторно возникающих приступах назначается противосудорожная терапия.

Заключение

На основании анализа данных литературы можно говорить о том, что развитие эпилептических приступов de novo после нейрохирургических вмешательств — нередкое явление, требующее не только быстрой реакции врача для купирования приступа, но и осмысления ситуации относительно дальнейшего ведения пациента. Развитие симптоматической эпилепсии может привести к ухудшению исходов хирургического лечения, повышению летальности, увеличению срока пребывания пациента в стационаре. С другой стороны, неоправданное использование противоэпилептических препаратов в ситуации, когда единственный приступ является реакцией мозга на операционную травму, существенно снижает в дальнейшем качество жизни пациента. Дискуссия, имеющая место на сегодняшний день в литературе, подтверждает нерешенность этих проблем (это касается и профилактического назначения препаратов, и выбора конкретного противоэпилептического средства, и сроков его использования).

Приведенные нами клинические наблюдения отражают различные варианты подхода к терапии впервые развившихся эпилептических приступов у пациентов после удаления внутримозговой опухоли. По нашему мнению, одним из важных на сегодняшний день критериев для принятия решения о назначении противосудорожной терапии являются данные видео-ЭЭГ-мониторинга, который необходимо проводить после однократно возникшего эпилептического приступа в первую неделю после операции.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Комментарий

Статья посвящена актуальной проблеме — тактике ведения пациентов с эпилептическими приступами denovo после удаления внутримозговых опухолей. Ведение пациентов с так называемыми «острыми симптоматическими приступами» является предметом активных обсуждений в последние годы. Казалось бы все просто: возникли эпилептические приступы у больных с поражением головного мозга — необходимо длительное назначение антиэпилептических препаратов. Однако это далеко не так и не во всех случаях.

Авторы приводят два клинических наблюдения. У обеих пациенток после удаления злокачественных опухолей головного мозга развились билатеральные тонико-клонические эпилептические приступы. В первом случае при проведении видео-ЭЭГ мониторинга (ВЭМ) было выявлено региональное замедление, эпилептиформная активность и множественные ЭЭГ паттерны фокальных приступов. Во втором — лишь однократный приступ с отсутствием эпилептиформной активности на ЭЭГ. В первом случае авторы рекомендовали длительный прием антиэпилептических препаратов, во втором — только наблюдение.

Таким образом, главным достоинством публикации является дифференцированный и комплексный подход к данной категории пациентов. На основании данных анамнеза, клиники, нейровизуализации и проведения ВЭМ в раннем послеоперационном периоде, авторы определяют группу пациентов с высоким риском развития эпилепсии, рекомендуя им длительную терапию, и группу с низким риском, оставляя ее без лечения, но под наблюдением. Такой подход позволяет избавить часть пациентов от необходимости необоснованного длительного приема антиэпилептических препаратов, которые являются потенциально токсичными.

Статья написана хорошим научным языком, является актуальной, обе пациентки обследованы современными методами, выводы адекватны. Авторами представлен обзор современной зарубежной литературы по данной тематике.

Единственное пожелание, касающееся этой работы, — проведение хотя бы минимального катамнестического наблюдения за пациентками.

К.Ю. Мухин (Москва)

Список литературы:

1. Englot D, Chang E, Vecht C. Epilepsy and brain tumors. Handbook of clinical neurology 2016. https://doi.org/10.1016/b978-0-12-802997-8.00016-5
2. Sirven J, Wingerchuk D, Drazkowski J, Lyons M, Zimmerman R. Seizure prophylaxis in patients with brain tumors: a metaanalysis. Mayo Clinic Proceedings: Elsevier BV. 2004;79(12):1489-1494. https://doi.org/10.4065/79.12.1489
3. Мухин К.Ю. Эпилептические синдромы. Диагностика и терапия. Руководство для врачей. 2014.
4. Chadwick D. Starting and stopping treatment for seizures and epilepsy. Epilepsia. Wiley-Blackwell. 2006 Oct;47(s1):58-61. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2006.00662.x
5. Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, Cnaan A, Chadwick D, Guerreiro C, Kalviainen R, Mattson R, Perucca E, Tomson T. ILAE treatment guidelines: evidence-based analysis of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia. Wiley-Blackwell. 2006;47(7):1094-120. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2006.00585.x
6. The Causes of Epilepsy. Handbook of Epilepsy Treatment. Wiley-Blackwell; 2011 Mar 16;33-74. https://doi.org/10.1002/9781444325201.ch4
7. Литовченко Т.А. Эпилепсия и эпилептические припадки после нейрохирургических операций. Украинский вестник психоневрологии. 2014;22(3).
8. Tigaran S, Cascino GD, McClelland RL, So EL, Richard Marsh W. Acute postoperative seizures after frontal lobe cortical resection for intractable partial epilepsy. Epilepsia. Wiley-Blackwell; 2003 Jun 9;44(6):831-835. https://doi.org/10.1046/j.1528-1157.2003.56402.x
9. Kombogiorgas D, Jatavallabhula NS, Sgouros S, Josan V, Walsh AR, Hockley AD. Risk factors for developing epilepsy after craniotomy in children. Child’s Nervous System Springer Nature. 2006 May 30;22(11):1441-1445. https://doi.org/10.1007/s00381-006-0117-4
10. Upchurch K, Stern JM, Salamon N, Dewar S, Engel J, Vinters HV, et al. Epileptogenic temporal cavernous malformations: operative strategies and postoperative seizure outcomes. Seizure Elsevier BV. 2010 Mar;19(2):120-128. https://doi.org/10.1016/j.seizure.2009.11.006
11. Manaka S, Ishijima B, Mayanagi Y. Postoperative seizures: epidemiology, pathology, and prophylaxis. Neurologia medico-chirurgica. Japan Neurosurgical Society. 2003;43(12):589-600. https://doi.org/10.2176/nmc.43.589
12. Foy PM, Chadwick DW, Rajgopalan N, Johnson AL, Shaw MD. Do prophylactic anticonvulsant drugs alter the pattern of seizures after craniotomy? Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 1992 Sep 1;55(9):753-757. https://doi.org/10.1136/jnnp.55.9.753
13. Siomin V, Angelov L, Li L, Vogelbaum MA. Results of a survey of neurosurgical practice patterns regarding the prophylactic use of anti-epilepsy drugs in patients with brain tumors. Journal of Neuro-Oncology. Springer Nature. 2005 Sep;74(2):211-215. https://doi.org/10.1007/s11060-004-6912-4
14. Michelucci R. Optimizing therapy of seizures in neurosurgery. Neurology. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health). 2006 Dec 26;67(Issue 12, Supplement 4):S14-S18. https://doi.org/10.1212/wnl.67.12_suppl_4.s14
15. Glantz MJ, Cole BF, Forsyth PA, Recht LD, Wen PY, Chamberlain MC, et al. Practice parameter: anticonvulsant prophylaxis in patients with newly diagnosed brain tumors: report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health). 2000 May 23;54(10):1886-1893. https://doi.org/10.1212/wnl.54.10.1886
16. Forsyth PA, Weaver S, Fulton D, Brasher PMA, Sutherland G, Stewart D, et al. Prophylactic anticonvulsants in patients with brain tumour. Canadian Journal of Neurological Sciences/Journal Canadien des Sciences Neurologiques. Cambridge University Press (CUP). 2003 May;30(02):106-112. https://doi.org/10.1017/s0317167100053361
17. Tremont-Lukats IW, Ratilal BO, Armstrong T, Gilbert MR. Antiepileptic drugs for preventing seizures in people with brain tumors. Tremont-Lukats IW, editor. Cochrane Database of Systematic Reviews: John Wiley & Sons Ltd. 2008 Apr 23. https://doi.org/10.1002/14651858.cd004424.pub2
18. Varelas PN, Spanaki MV, Mirski MA. Seizures and the neurosurgical intensive care unit. Neurosurgery Clinics of North America: Elsevier BV. 2013 Jul;24(3):393-406. https://doi.org/10.1016/j.nec.2013.03.005
19. Claassen J, Taccone FS, Horn P, Holtkamp M, Stocchetti N, Oddo M. Recommendations on the use of EEG monitoring in critically ill patients: consensus statement from the neurointensive care section of the ESICM. Intensive Care Medicine. Springer Nature. 2013 May 8;39(8):1337-1351. https://doi.org/10.1007/s00134-013-2938-4

ВЧД и РЕЕР статья.pdf

ФГБНУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко

Резюме

В обзоре литературы представлены современные подходы к лечению пациентов с острым повреждением мозга и наличием внутричерепной ипертензии, осложненным развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Освещены этапы эволюции вентиляционной стратегии у пациентов с ОРДС. Показано влияние повышения внутригрудного давления при искусственной вентиляции легких (ИВЛ) на параметры системной гемодинамики. Приведены данные о том, как меняются венозный возврат и артериальное давление. Даны современные представления о взаимосвязи механики легких и центральной гемодинамики и влиянии этих факторов на церебральную гемодинамику. Кратко затронуты представления о внутричерепном давлении и церебральном комплаенсе. В публикации приведены результаты современных исследований об особенности оптимизации положительного давления конца выдоха (ПДКВ) у пациентов при сочетании острого церебрального повреждения, осложненного внутричерепной гипертензией и развитием ОРДС. Выполнено большое количество работ, посвященных оптимизации ИВЛ при ОРДС, но в настоящее время нельзя сделать однозначный вывод об уровне безопасного значения ПДКВ при наличии внутричерепной гипертензии. Авторы статьи разделяют мнение о необходимости дальнейших проспективных рандомизированных исследований и необходимости использования расширенного мультипараметрического церебрального мониторинга при наличии сочетанной патологии легких и головного мозга.

Ключевые слова: острый респираторный дистресс-синдром, положительное давление конца выдоха, внутричерепное давление, внутричерепная гипертензия, отек мозга

Для цитирования: Ошоров А. В., ПолупанА. А. , Бусанкин А. С., Тарасова Н. Ю. Особенности настройки уровня ПДКВ у пациентов с ОРДС и внутричерепной гипертензией // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2017. – Т. 14, № 5. – С. 82-90. DOI: 10.21292/2078-5658-2017-14-5-82-90

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы, которое приводит к формированию острой дыхательной недостаточности (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры и уменьшения массы аэрированной легочной ткани [1]. Основной целью терапии ОРДС является поддержание адекватного газообмена у пациента, что достигается проведением искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При ОРДС возникает массовое коллабирование альвеол вследствие их воспалительного отека [22]. Поэтому цели современной вентиляционной стратегии включают расправление спавшихся альвеол (рекрутмент-маневр), установку адекватного уровня положительного давления конца выдоха (ПДКВ), достаточного для поддержания их в открытом состоянии, и проведение вентиляции легких с использованием малых дыхательных объемов для предотвращения вентилятор-ассоциированного повреждения легких [14]. Применение этой стратегии может быть затруднено у пациентов нейрохирургического профиля, поскольку в данном случае респираторная терапия ОРДС проводится на фоне острой церебральной патологии с развитием отека мозга и внутричерепной гипертензии (ВЧГ). Чаще всего это пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием (САК), внутричерепными кровоизлияниями нетравматической этиологии, острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу (ОНМК). Основой лечения таких пациентов является коррекция ВЧГ. ВЧГ приводит к снижению церебрального перфузионного давления (ЦПД) и ухудшению мозгового кровотока, а также может вызвать вклинение головного мозга с последующим летальным исходом. Многие специалисты считают, что применение ПДКВ может приводить к повышению внутричерепного давления (ВЧД). Поэтому при проведении ИВЛ у нейрохирургических пациентов врачи стараются устанавливать минимально возможный уровень ПДКВ. Однако при развитии ОРДС для обеспечения адекватной оксигенации зачастую требуется выставлять высокий уровень ПДКВ, что грозит усугублением ВЧГ и ухудшением состояния головного мозга пациента. Это противоречие существенно усложняет выбор параметров респираторной поддержки у пациентов с ОРДС и внутричерепной патологией. Данный обзор посвящен исследованию вентиляционных стратегий для обеспечения респираторной поддержки подобных пациентов. ОРДС и стратегии вентиляции легких. Основой современного лечения ОРДС остается проведение протективной инвазивной ИВЛ. Показано, что вентиляция малыми объемами достоверно снижает смертность, а также длительность проведения ИВЛ [8]. Современные рекомендации по лечению ОРДС указывают, что величина дыхательного объема должна составлять 6–8 мл/кг идеальной массы тела, а давление плато (Pplat) < 30 см водн. ст. [1]. При ОРДС большая часть альвеол находится в коллабированном состоянии. Таким образом, воздух поступает только в вентилируемую часть легких. Результатом этого являются гипоксия, гиперкапния, а также высокая вероятность баротравмы. Коллабированные участки легких могут расправляться на высоте вдоха, однако при выдохе они будут спадаться вновь, что приводит к ателектотравме. Из этого следует, что для эффективной вентиляции необходимо максимально расправить коллабированные участки легких, а после этого не позволять им снова спадаться. Для этого выполняется рекрутмент-маневр с последующим подбором адекватного ПДКВ. Суть рекрутмент-маневра заключается во временном повышении транспульмонального давления для расправления коллабированных альвеол и максимального увеличения функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) [27]. Ниже представлены наиболее популярные из них [39]. 1. Установка постоянного давления в дыхательных путях (ДП) на определенный промежуток времени ("sustained inflation"). 2. Ступенчатое повышение давления в ДП с последующим возвратом к установленному уровню ПДКВ. 3. Временный перевод в режим вентиляции с контролем по давлению (PCV) с высоким инспираторным давлением (Pinsp) [10]. 4. Несколько принудительных вдохов с высоким объемом в режиме вентиляции контроля по объему (VCV) [36]. Вторым важным этапом респираторной поддержки при ОРДС является подбор адекватного уровня ПДКВ. В идеале он должен быть минимально возможным для поддержания рекрутированных альвеол в расправленном состоянии [20]. Существуют несколько основных способов подбора ПДКВ при ОРДС. Как и среди методов проведения рекрутмент-маневра, не существует единого мнения о том, какой из этих способов настройки ПДКВ лучше. Протокол ARDSnet предложен в 2000 г. в крупном мультицентровом рандомизированном контролируемом исследовании [8]. По данному протоколу пациенту c заданным дыхательным объемом для достижения целевых параметров оксигенации (PaO2 = 55–80 мм рт. ст.) предлагалось изменять ПДКВ и фракцию кислорода на вдохе (FiO2) согласно таблице, в которой каждому значению FiO2 соответствовал определенный уровень ПДКВ. Достоинством такого способа подбора ПДКВ является легкость его понимания и применения, однако он не учитывает индивидуальные особенности легочной механики пациента, в результате чего пациент с нерекрутабельными легкими может получать достаточно высокий ПДКВ, что приведет к перерастяжению неколлабированных участков легких и к баротравме. Метод Brochard/Mercat предложен в 2008 г. в многоцентровом рандомизированном исследовании ExPress [32]. Сравнивали две группы пациентов, при этом в обеих группах использовали дыхательный объем 6 мл/кг и целевыми параметрами оксигенации были PaO2 ≥ 55 мм рт. ст. и SpO2 ≥ 88%. Различия заключались в способе подбора ПДКВ: в одной группе использовали умеренный уровень ПДКВ 5–9 см вводн. ст., в другой группе пациентов устанавливали ПДКВ до достижения Pplat 28–30 см водн. ст., так как считается, что Pplat 28–30 см водн. ст. является максимальным безопасным уровнем давления для альвеол при ОРДС [6]. В результате стратегия подбора ПДКВ до достижения Pplat 28–30 см водн. ст. позволила снизить длительность проведения ИВЛ, улучшить параметры легочной механики и оксигенации, однако снижения летальности при использовании данного метода настройки ПДКВ не наблюдалось. Настройка ПДКВ по кривой давление–объем (P–V). Данный метод основан на анализе статической или квазистатической петли давление–объем [17]. Квазистатическая кривая давление/объем (кривая P–V) графически отражает соотношение давления и объема легких (т. е. изменение комплаенса системы дыхания) при вдувании газа в легкие и опорожнении легких с низкой скоростью потока (не более 10 л/мин или изменение давления 2–3 см водн. ст./с) [37]. На данной кривой различают две точки перегиба: нижнюю (low inflection point – LIP) и верхнюю (upper inflection point – UIP). Считается, что LIP соответствует уровню давления, при котором открываются коллабированные альвеолы, а UIP – уровню давления, при котором возникает перерастяжение альвеол [22]. Соответственно, рекомендуется устанавливать уровень ПДКВ на пару см водн. ст. выше нижней точки перегиба [38], что соответствует идее установки ПДКВ после рекрутмента. К недостаткам метода относится необходимость седации либо полной миорелаксации пациента [23], нижняя точка перегиба определяется не у всех пациентов, что может затруднять выбор уровня ПДКВ. Помимо этого, LIP не является надежным показателем уровня давления, при котором ФОЕ легких максимальна [2, 24]. LIP является точкой, при которой только начинается рекрутирование альвеол. Это означает, что на выдохе при таком способе настройки часть альвеол все равно будет спадаться, что приведет к ателектотравме [2]. Метод нисходящего титрования ПДКВ. Модификацией вышеописанного способа настройки ПДКВ по кривой P–V послужил метод нисходящего титрования ПДКВ, то есть снижение изначально высокого ПДКВ (маневр рекрутирования альвеол) до достижения максимального статического комплаенса легких (Cst) при постоянном дыхательном объеме (Vt) или постоянном инспираторном давлении [24]. Избыточное ПДКВ приводит к снижению Cst из-за перерастяжения легких, в случае неадекватно низкого ПДКВ снижение Cst происходит вследствие коллапса альвеол. Необходимо выбрать ПДКВ, при котором величина Cst имеет максимальное значение. На сегодняшний день существует не так много работ, оценивающих эффективность данного метода [44]. Эти работы являются одноцентровыми, помимо этого, в них отличается методика проведения нисходящего титрования ПДКВ. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы можно было сделать какие-то четкие выводы об эффективности и целесообразности данного метода. Настройка ПДКВ по транспульмональному давлению Транспульмональное давление (Ptp) – это разница между альвеолярным и плевральным давлениями. Оно отражает градиент давлений, за счет которого альвеолы растягиваются на вдохе и спадаются на выдохе. Во избежание баро- и ателетротравмы вентиляция должна осуществляться в безопасном диапазоне транспульмонального давления [40]. Давление, измеренное с помощью пищеводного датчика, отражает внутриплевральное давление [13, 33], в то время как кривая транспульмонального давления строится на разнице между альвеолярным и внутрипищеводным давлением. Одна из ранних работ по исследованию эффективности использования Ptp при ОРДС проведена в 2008 г. [43]. В данном исследовании ПДКВ настраивали так, чтобы транспульмональное давление на выдохе было в диапазоне от 0 до 10 см водн. ст., а на вдохе не превышало 25 мм водн. ст. Это привело к значительному улучшению параметров легочной механики (комплаенса) и оксигенации (соотношение P/F). Разницы в 28-дневной смертности, однако, не выявлено. В настоящее время та же рабочая группа запустила крупное многоцентровое исследование с целью уточнения влияния этой стратегии вентиляции на исход заболевания [18]. У метода существует несколько недостатков. Во-первых, не определен оптимальный уровень экспираторного и инспираторного транспульмонального давления. Во-вторых, метод требует установки пищеводного датчика, который, в свою очередь, может смещаться и искажать результаты [28]. Внутричерепное давление. ВЧД – результирующее давление, оказываемое содержимым черепа на его стенку, то есть это равномерно распределяемое давление внутри полости черепа. Согласно доктрине Монро – Келли, общий внутричерепной объем, который занимает вещество мозга, кровь, находящаяся в кровеносных сосудах, и ликвор, является постоянным. Увеличение любого из этих компонентов либо появление дополнительного объемного компонента, например опухоли или гематомы, неминуемо приведет к уменьшению других. Такое перераспределение внутричерепных компонентов позволяет адаптироваться к условиям нахождения в ригидной черепной коробке. Однако при истощении механизмов компенсации увеличение объема любого из компонентов внутричерепного содержимого приведет к повышению ВЧД. Однако концепция Монро – Келли не учитывает градиент давлений, который неминуемо возникает при появлении масс-эффекта, и некоторые анатомические особенности головного мозга и полости черепа. Между внутричерепным объемом и ВЧД существует нелинейная зависимость. График изменения ВЧД в ответ на увеличение внутричерепного объема называется кривой «церебрального комплаенса» и представляет логистическую кривую с тремя различными участками. На начальном участке кривой «давление–объем» благодаря компенсаторным резервам значительного роста ВЧД в ответ на увеличение объема не возникает. В основном это происходит вследствие оттока венозной крови и ликвора из полости черепа в спинномозговой канал. Именно венозная система головного мозга играет основную роль в регуляции ВЧД, хотя ликворосодержащие пространства находятся с ней в тесных взаимоотношениях [4]. Это связано с тем, что ликвор синтезируется относительно медленно и стабильно, примерно со скоростью 0,35 мл/мин, что является несущественным по сравнению с постоянным притоком и оттоком крови, так как в покое мозг получает 15% сердечного выброса (СВ), что составляет примерно 700 мл/мин. Известно, что кровь занимает 100–130 мл внутричерепного объема, ликвор – около 75 мл. Несмотря на то что дренирование ликвора и может уменьшить ВЧД, его накопление редко является ведущей причиной гипертензии при острой патологии, например при ЧМТ [46]. При истощении механизмов компенсации цереброспинальный комплаенс снижается, в результате чего в ответ на даже незначительное увеличение внутричерепного объема отмечается выраженный рост ВЧД. На данном этапе необходимо предпринимать неотложные мероприятия по коррекции ВЧД, иначе развивается фаза окончательного срыва механизмов ауторегуляции, ВЧД критически повышается, наступают необратимые изменения головного мозга – ишемия, дислокация и вклинение [26]. Значения ВЧД. Нормальные значения ВЧД зависят от возраста, положения тела и клинического состояния человека. Общепринятыми нормальными границами ВЧД для взрослого человека в состоянии покоя на спине считается 5–15 мм рт. ст. [12]. Значения ВЧД 15–25 мм рт. ст. в целом считаются повышенными, однако многое зависит от конкретной патологии. Например, при гидроцефалии показанием для начала терапии является ВЧД выше 15 мм рт. ст., а при ЧМТ агрессивное лечение начинается при ВЧД выше 20–25 мм рт. ст. [15, 16]. В последних международных рекомендациях The Brain Trauma Foundation пороговое значение ВЧД у больных с ЧМТ составляет 22 мм рт. ст. [12]. ВЧГ приводит к церебральной ишемии, так как происходят снижение перфузии головного мозга, нарушение мозгового кровотока и дислокации структур мозга, что может привести к различным видам вклинения и летальному исходу. Не существует единого порогового значения ВЧД, при котором у конкретного пациента произойдет ишемия или вклинение, все это индивидуально и во многом зависит от церебрального комплаенса [42]. Причем развитие дислокации и вклинения возможно и при ВЧД менее 20 мм рт. ст., поэтому для принятия решения в клинической практике необходима комплексная оценка неврологического статуса, данных нейровизуализации и значений ВЧД. Влияние ПДКВ на ВЧД. Подбор адекватного ПДКВ может значительно улучшить оксигенацию крови и, следовательно, обеспечить адекватную доставку кислорода к головному мозгу, тем самым предупреждая его вторичное повреждение. Однако существует мнение, что ПДКВ и рекрутмент-маневры могут повышать ВЧД, тем самым нарушать перфузию головного мозга. Во-первых, высокий уровень ПДКВ приводит к снижению венозного возврата за счет повышения давлений в правых отделах сердца. Это ведет к повышению центрального венозного давления (ЦВД) и затруднению венозного оттока от головного мозга. Во-вторых, увеличение ПДКВ может приводить к увеличению мертвого пространства и гиперкапнии и, как следствие, к вазодилатации сосудов головного мозга, что приводит к повышению ВЧД. В-третьих, высокий уровень ПДКВ может снижать СВ, тем самым снижая ЦПД и ухудшая кровоснабжение головного мозга. Таким образом, клиницист оказывается в сложной ситуации, в которой он вынужден балансировать между обеспечением адекватной оксигенации и предотвращением вторичных повреждений головного мозга. Несмотря на то что четко документированных вентиляционных стратегий при ОРДС у пациентов с ВЧГ не существует [5], влияние ПДКВ на ВЧД изучается достаточно длительное время, однако результаты исследований являются противоречивыми. В 1977 г. E. A. Frost et al. провели небольшое исследование [19] на 7 пациентах с ЧМТ и гипоксемической дыхательной недостаточностью, которым постепенно повышали ПДКВ до 40 см водн. ст. включительно и измеряли уровень АД, ЦВД и давление заклинивания в левом желудочке (ДЗЛК), а также газы крови и сердечный СВ. В результате повышение ПДКВ до 20 см водн. ст. не вызвало значимых изменений ВЧД, хотя ЦВД выросло с 1 до 24 см водн. ст., а СВ остался прежним. До 40 см водн. ст. ПДКВ повысили только у 2 пациентов на 15 мин и также не нашли статистически значимого повышения ВЧД. Также в исследовании оценивали уровень церебрального комплаенса пациентов путем расчета индекса PVI (pressure-volume index). Сниженным церебральный комплаенс считали при значении PVI < 10. ВЧД в ответ на экспозицию ПДКВ не изменялось вне зависимости от того, был ли церебральный комплаенс в норме или снижен.Небольшая выборка пациентов, отсутствие данных об исходных параметрах легочной механики, об уровне волемии, а также о методах статистической обработки полученной информации делают затруднительной интерпретацию полученных результатов. Однако это исследование дало начало ряду работ, посвященных данной теме. В 1978 г. H. M. Shapiro et al. [41] провели схожее исследование у 12 пациентов с ЧМТ. Уровень ПДКВ в данной работе устанавливали в пределах 4–8 cм водн. ст., однако даже при таком относительно низком ПДКВ отмечали значимое повышение ВЧД и снижение ЦПД у половины пациентов. Полученные результаты прямо противоречат данным исследования E. A. Frost et al., однако в целом работа имеет аналогичные недостатки. Более корректное исследование было проведено J. L. Apuzo et al. в 1977 г. [3]. В него включено 25 пациентов с ЧМТ, ПДКВ повышали до 10 см водн. ст. В работе оценивали упругость краниоспинального пространства пациента при помощи специального теста – VPR (volume-pressure response). Поскольку зависимость объем–давление для интракраниального пространства нелинейная, оценка изменения ВЧД на введение дополнительного объема при применении этого теста дает информацию о наличии резервного интракраниального объема [34]. При проведении теста в боковые желудочки пациента вводили 1 мл раствора Рингера и оценивали изменение ВЧД. Если ВЧД увеличивалось > 2 мм рт. ст., то упругость краниоспинального пространства считалась повышенной. Результаты показали, что ВЧД в ответ на ПДКВ 10 см водн. ст. повышалось только в группе пациентов с повышенной упругостью краниоспинального пространства (у 12 пациентов из 13). Показатели ЦПД и ЦВД в этой группе различались. При этом у данных пациентов не наблюдалось повышение РaCO2. Таким образом, сделан вывод, что один и тот же уровень ПДКВ может по-разному влиять на ВЧД в зависимости от состояния упругости краниоспинального пространства у конкретного пациента. Особенностью работы явилось то, что впервые предпринята попытка объяснить вариабельность ответа ВЧД на изменения ПДКВ через состояние упругости краниоспинального пространства. Важный шаг в понимании сложного взаимодействия «ПДКВ–ВЧД» был сделан K. J. Burchiel et al. в 1981 г. [9]. Авторы предположили, что действие ПДКВ на ВЧД может зависеть не только от церебрального комплаенса, но и от комплаенса легких. Гипотеза основывалась на экспериментальной работе на животных, проведенной J. S. Huseby et al. [25], и состояла в том, что чем меньше комплаенс легких, тем меньше легкие будут влиять на внутригрудное и, как следствие, ЦВД, и тем незначительнее будут изменения ВЧД. В данном исследовании 18 нейрохирургических пациентов поделили на 4 группы: «нормальный VPR, нормальный Cst»; «нормальный VPR, низкий Cst»; «повышенный VPR, нормальный Cst» и «повышенный VPR, низкий Cst». В исследование не включены пациенты с гиповолемией или низким СВ. Начальный уровень ПДКВ составлял 5 см водн. ст. во всех группах, далее его повышали максимум до 30 см водн. ст. (с шагом 5 см водн. ст.). Пациентам измеряли артериальное давление (АД), СВ, ДЗЛК, газы крови, статический комплаенс легких (Cst). Показано, что значимые изменения ВЧД наблюдаются только у пациентов с повышенным VPR и нормальным комплаенсом (у всех пациентов в группе) при подъеме ПДКВ от 5 до 15 см водн. ст. Также у этих пациентов отмечали снижение ЦПД. При этом значимых изменений АД и СВ у них не наблюдали. Однако у пациентов с высоким VPR и низким Cst повышение уровня ПДКВ даже до 25–30 см водн. ст. не вызывало изменений ВЧД. Таким образом, сделан вывод, что ведущим фактором возможного влияния действия уровня ПДКВ на ВЧД является церебральный комплаенс, однако если Cst снижен, то изменений ВЧД в ответ на применение ПДКВ может не быть. В 2005 г. A. Caricato et al. также исследовали влияние комплаенса легких на изменения ВЧД в ответ на применение ПДКВ [11]. В исследование включен 21 пациент с нейрохирургической патологией (ЧМТ или САК). Пациенты разделены на две группы – группу А (нормальный комплаенс легких, Cst > 45 мл/см водн. ст.) и группу B (низкий комплаенс легких, Cst ≤ 45 мл/см водн. ст.). Пациентам рассчитывали индекс PVI, характеризующий комплаенс головного мозга (PVI index). При значении PVI < 13 мл считали, что комплаенс головного мозга снижен. Затем пациенты подвергались случайной экспозиции различных уровней ПДКВ (5, 8 и 12 см водн. ст.) по 15 мин на уровень. После каждого уровня ПДКВ производился ряд измерений. Измеряли АД, ЦВД, ВЧД, ЦПД, давление в яремной вене (Pj), PVI, VmMCA (по данным транскраниальной допплерографии), а также газы крови. Авторы не нашли различий в изменении ВЧД в ответ на повышение ПДКВ между группами А и B. Однако обнаружили значительные различия в реакции со стороны сердечно-сосудистой системы: в группе с нормальным комплаенсом легких в ответ на увеличение уровня ПДКВ произошло снижение АДср, ЦПД и VmMCA при повышении ЦВД и Pj, в то время как у пациентов с низким комплаенсом легких никаких изменений в гемодинамическом профиле не наблюдалось. Несмотря на такие изменения в гемодинамике, снижение SjO2 в обеих группах было незначительным. Влияния церебрального комплаенса на ВЧД авторы также не обнаружили. В исследовании было 5 человек с низким PVI (сниженный комплаенс мозга). Из них трое имели низкий Cst, а двое – нормальный. При этом у всех пациентов не наблюдали повышения ВЧД в ответ на экспозицию высокого уровня ПДКВ. Авторы объясняют это тем, что даже при нормальном легочном комплаенсе давление в яремной вене повышается незначительно, то есть не наблюдается значимого снижения венозного оттока от головного мозга. Таким образом, сделан вывод, что уровень ПДКВ 0–12 см водн. ст. не влияет на ВЧД, но в случае сохранного комплаенса легких может оказывать негативный эффект на гемодинамику пациента. При низком комплаенсе легких такие уровни ПДКВ являются безопасными для головного мозга пациента. В 2011 г. выполнено исследование, в которое включено 25 пациентов с геморрагическим инсультом, находящихся на ИВЛ. У этих пациентов выставлялся случайный уровень ПДКВ в диапазоне от 0 до 14 см водн. ст., проводилось 7 измерений, каждое по 5 мин. В конце каждого измерения осуществляли мониторинг ВЧД, ЦПД, АДср, ЧСС, ЧДД, а также сатурации крови (SpO2) и (напряжения углекислого газа в конце выдоха по данным капнометрии) ЕtCO2 [45]. Авторы не нашли статистически значимых различий в уровне ЦПД, АДср, ЧСС, ЧДД и SpO2 при разных уровнях ПДКВ. Также продемонстрировано, что ВЧД растет в ответ на повышение ПДКВ, однако этот прирост не является клинически значимым. Так, средний уровень ВЧД при ПДКВ 0 см водн. ст. составил 10,51 ± 3,88 мм рт. ст., а при максимальном уровне ПДКВ 14 cм водн. ст. – всего лишь 12,63 ± 3,93 мм рт. ст. В 2015 г. S. N. Nemer et al. провели клиническое исследование, в которое было включено 20 пациентов с ЧМТ, с развившимся в течение первой недели после травмы ОРДС [35]. При этом 12 пациентов имели ОРДС средней тяжести, 5 пациентов – тяжелый и только 2 пациента – легкий ОРДС в соответствии с Берлинскими критериями 2012 г. Средний уровень коэффициента повреждения легких (парциальное давление кислорода в артериальной крови / фракция кислорода или PаО2/FiO2) для данной группы был 144,60 ± 48,86. Измерение ВЧД осуществляли при помощи вентрикулярного катетера, помимо этого проводился мониторинг среднего артериального давления (АДср), ЦПД, SpO2, а также парциального давления кислорода в веществе головного мозга (PbrO2). Пациентам ступенчато повышали ПДКВ с 5 до 15 см водн. ст. с шагом 5 см водн. ст., при этом экспозиция каждого уровня ПДКВ длилась 20 мин. Согласно протоколу исследования, АДср было необходимо постоянно поддерживать выше 80 мм рт. ст. при помощи вазопрессоров, а PaCO2 – в диапазоне 35–40 мм рт. ст. путем изменения частоты дыхания на аппарате ИВЛ. Авторы не обнаружили изменения ВЧД и ЦПД в ответ на повышение ПДКВ до 15 см водн. ст. Также у пациентов не наблюдалось значимых изменений АДср, и ни одному из них не потребовалась ЧД > 25 дыхательных движений в минуту для поддержания уровня PaCO2 в интервале 35–40 мм рт. ст. Таким образом, применение ПДКВ (до 15 см водн. ст.) является безопасными для нейрохирургических пациентов с ОРДС. К сожалению, авторы в своей работе не привели значения Cst пациентов, включенных в исследование. Крупное ретроспективное исследование, результаты которого опубликованы в 2016 г., проведено M. D. Boone et al. [5]. Оно включало 341 пациента с внутричерепной патологией. Больные разделены на несколько групп в зависимости от степени тяжести ОРДС. Также была группа пациентов, у которых ОРДС отсутствовал. Авторы приводят для каждой из групп средние уровни ПДКВ, ВЧД, ЦПД, а также процент получавших вазопрессоры, маннитол и раствор гипертонического натрия. После анализа информации авторы приходят к выводу, что, несмотря на более высокие уровни ПДКВ в группах тяжелого ОРДС и ОРДС средней тяжести, уровни ВЧД и ЦПД у этих пациентов значимо не меняются. Кроме того, не обнаружено различий в количестве пациентов, получавших вазопрессоры и медикаментозные средства для контроля ВЧД, между группами. Таким образом, сделан вывод, что уровень ПДКВ не оказывает выраженного влияния на ВЧД или ЦПД. К сожалению, необходимо отметить ряд недостатков этого исследования. Так, в него включены пациенты, крайне гетерогенные по этиологии ВЧГ: САК, внутримозговые кровоизлияния нетравматической этиологии, ЧМТ, острая печеночная недостаточность, опухоли мозга и т. д. Неоднородность сравниваемых групп пациентов по этиологии церебрального повреждения, ведущих патогенетических механизмов формирования отека мозга затрудняет интерпретацию данных. Кроме того, для групп с разной тяжестью ОРДС доверительные интервалы для среднего значения уровня ПДКВ в группах были схожи. Например, в группе с легкой степенью ОРДС 5–10 и 5–12 см водн. ст. для группы с тяжелой, т. е. трудно понять, насколько выставляемый уровень ПДКВ зависел от тяжести легочного повреждения. Поэтому выводы этой работы выглядят неоднозначными, их интерпретация затруднена. Таким образом, за последние 40 лет произошел существенный прогресс в понимании сложного взаимодействия «ПДКВ–ВЧД». Вероятно, существенную роль в этом взаимодействии играет комплаенс легких, а также комплаенс интракраниального пространства. К сожалению, во всех работах выборки пациентов небольшие, зачастую в группах сравнения было неравное количество человек, а исследования имели разный дизайн: различные уровни ПДКВ, периоды экспозиции, методы измерения церебрального комплаенса и протоколы оценки параметров. Возможно, дальнейшие крупные, хорошо организованные исследования помогут углубить понимание влияния уровня ПДКВ на ВЧД. Выводы Проблема проведения ИВЛ у нейрохирургических пациентов с ОРДС является не до конца изученной, а результаты исследований – достаточно спорными. По имеющимся данным, принципиальное значение для ведения таких пациентов имеет подбор минимально возможного ПДКВ для поддержания оптимального газообмена с обязательным проведением мониторинга гемодинамики, уровня ВЧД, а также уровня paСО2 крови. Сниженная податливость легких у нейрохирургического пациента с ОРДС может играть протективную роль при установке высокого уровня ПДКВ, однако необходимы дальнейшие исследования этой темы. Остается невыясненной роль церебрального комплаенса во влиянии уровня ПДКВ на ВЧД. У пациентов с ОРДС и ВЧГ мониторинг гемодинамических и церебральных параметров может обеспечить оптимальный выбор вентиляционной стратегии и снизить риски вторичного повреждения головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА

1.Грицан А. И., Колесниченко А. П., Власенко А. В. и др. Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома. Клинические рекомендации. – 2015. – С. 5–6, 13–14.

1. Albaiceta G. M., Blanch L., Lucangelo U. Static pressure-volume curves of the respiratory system: were they just a passing fad? // Curr. Opin. Crit. Care. – 2008. –Vol. 14, № 1. – Р. 80–86.

2. Apuzzo J. L., Wiess M. H., Petersons V. et al. Effect of positive end expiratory pressure ventilation on intracranial pressure in man // J. Neurosurg. – 1977. – Vol. 46, № 2. – Р. 227–232.

3. Barami K., Sood S. The cerebral venous system and the postural regulation of intracranial pressure: implications in the management of patients with cerebrospinal fluid diversion // Childs. Nerv. Syst. – 2016. – Vol. 32, № 4. – Р. 599–607.

4. Boone M. D., Jinadasa S. P., Mueller A. et al. The effect of positive end– expiratory pressure on intracranial pressure and cerebral hemodynamics //Neurocrit Care. – 2017. – Vol. 26, № 2. – Р. 174–181.

5. Boussarsar M., Thierry G., Jaber S. et al. Relationship between ventilator settings and barotrauma in the acute respiratory distress syndrome // Intens. Care Med. – 2002. – Vol. 28, № 4. – Р. 406–413.

6. Brian J. E. J. Carbon dioxide and the cerebral circulation // Anesthesiology. –1998. – Vol. 88. – P. 1365–1386.

7. Brower R. G., Matthay M. A., Morris A. et al. Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. – 2000. – Vol. 342, № 18. – Р. 1301–1308.

8. Burchiel K. J., Steege T. D., Wyler A. R. Intracranial pressure changes in brain-injured patients requiring positive end-expiratory pressure ventilation // Neurosurgery. – 1981. – Vol. 8. – P. 443–449.

9. Caironi P. Lung recruitment maneuvers during acute respiratory distress syndrome: open up but not push-up the lung! // Minerva Anestesiol. – 2011. – Vol. 77, № 12. – P. 1134–1136.

10. Caricato A., Conti G., Della Corte F. et al. Effects of PEEP on the intracranial system of patients with head injury and subarachnoid hemorrhage: the role of respiratory system compliance // J. Trauma. – 2005. – Vol. 58. – P. 571–576.

11. Carney N., Totten A. M., O'Reilly C. et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 4th Edition // Neurosurgery. – 2017. – Vol. 80, № 1. – Р. 6–15.

12. Cherniack R. M., Farhi L. E., Armstrong B. W. et al. A comparison of esophageal and intrapleural pressure in man // J. Appl. Physiol. – 1955. – Vol. 8. – P. 203–211.

13. Cressoni M., Chiumello D., Carlesso E. et al. Compressive forces and computed tomography-derived positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome // Anesthesiology. – 2014. – Vol. 121. – P. 572–581.

14. Czosnyka M., Brady K., Reinhard M. et al. Monitoring of cerebrovascular autoregulation: facts, myths, and missing links // Neurocrit. Care. – 2009. – Vol. 10, № 3. – Р. 373–386.

15. Czosnyka M., Pickard J. D. Monitoring and interpretation of intracranial pressure // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2004. – Vol. 75. – P. 813–821.

16. Demory D., Arnal J.-M., Wysocki M. et al. Recruitability of the lung estimated by the pressure volume curve hysteresis in ARDS patients // Intens. Care Med. – 2008. – Vol. 16. – Р. 2019–2025.

17. Fish E., Novack V., Banner-Goodspeed V. M. et al. The Esophageal Pressure-Guided Ventilation 2 (EPVent2) trial protocol: a multicentre, randomised clinical trial of mechanical ventilation guided by transpulmonary pressure // BMJ Open. – 2014. – Vol. 4, № 10. http://doi. org/10.1136/bmjopen-2014-006356

18. Frost E. A. Effects of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure and compliance in brain-injured patients // J. Neurosurg. – 1977. – Vol. 47. – P. 195–200.

19. Garnero A., Tuxen D., Corno G. et al. Dynamics of end expiratory lung volume after changing positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome patients // Crit. Care. – 2015. – Vol. 19, № 1. – Р. 340.

20. Gattinoni L., Quintel M. How ARDS should be treated // Crit. Care. – 2016. – Vol. 20, № 86. – URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4822276/

21. Hata J. S., Togashi K., Kumar A. B. et al. The effect of the pressure-volume curve for positive end-expiratory pressure titration on clinicaloutcomes in acute respiratory distress syndrome: a systematic review // J. Intens. Care Med. – 2014. –Vol. 29, № 6. – Р. 348–356.

22. Hess D. R. Recruitment Maneuvers and PEEP Titration // Respir. Care. – 2015. – Vol. 60. – P. 1688–1704.

23. Hickling K. G. Best compliance during a decremental, but not incremental, positive end-expiratory pressure trial is related to open-lung positive end-expiratory pressure: a mathematical model of acute respiratory distress syndrome lungs // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2001. – Vol. 163. – P. 69–78.

24. Huseby J. S., Pavlin E. G., Butler J. Effect of positive end–expiratory pressure on intracranial pressure in dogs // J. Appl. Physiol. Respir. Environ. Exerc. Physiol. – 1978. – Vol. 44, № 1. – Р. 25–27.

25. Kawoos U., McCarron R. M., Auker C. R. et al. Advances in intracranial pressure monitoring and its significance in managing traumatic brain injury // Int. J. Molec. Sci. – 2015. – Vol. 16, № 12. – Р. 28979–28997.

26. Keenan J. C., Formenti P., Marini J. J. Lung recruitment in acute respiratory distress syndrome: what is the best strategy? // Curr. Opin. Crit. Care. – 2014. – Vol. 20, № 1. – P. 63–68.

27. Keller S. P., Fessler H. E. Monitoring of oesophageal pressure // Curr. Opin. Crit. Care. – 2014. – Vol. 20, № 3. – Р. 340–346.

28. Lou M., Xue F., Chen L. et al. Is high PEEP ventilation strategy safe for acute respiratory distress syndrome after severe traumatic brain injury? // Brain. Inj. – 2012. – Vol. 26. – P. 887–890.

29. Madden J. A. The effect of carbon dioxide on cerebral arteries // Pharmacol Ther. – 1993. – Vol. 59. – P. 229–250.

30. Mascia L. Acute lung injury in patients with severe brain injury: a double hit model // Neurocrit Care. – 2009. – Vol. 11. – P. 417–426.

31. Mercat A., Richard J.-C. M., Vielle B. et al. Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial // JAMA. – 2008. – Vol. 299, № 646. – Р. 55.

32. Milic-Emili J., Mead J., Turner J. M. et al. Improved technique for estimating pleural pressure from esophageal balloons // J. Appl. Physiol. – 1964. – Vol. 19. – P. 207–211.

33. Miller J. D., Leech P. Effects of mannitol and steroid therapy on intracranial volume-pressure relationships in patients // J. Neurosurg. – 1975. – Vol. 42. – P. 274–281.

34. Nemer S. N. Effects of positive end-expiratory pressure on brain tissue oxygen pressure of severe traumatic brain injury patients with acute respiratory distress syndrome: a pilot study // J. Crit. Care. – 2015. – Vol. 30, № 6. – Р. 1263–1266.

35. Pelosi P. Sigh in acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1999. – Vol. 159, № 3. – Р. 872–880.

36. Pestana D., Hernández-Gancedo C., Royo C. et al. Adjusting positive end-expiratory pressure and tidal volume in acute respiratory distress syndrome according to the pressure-volume curve // Acta Anaesthesiologica Scandinavica. – 2003. – Vol. 47, № 3. – Р. 326–334.

37. Pestaña D., Hernández-Gancedo C., Royo C. et al. Pressure-volume curve variations after a recruitment manoeuvre in acute lung injury/ARDS patients: implications for the understanding of the inflection points of the curve // Eur. J. Anaesthesiol. – 2005. – Vol. 22, № 3. – Р. 175–180.

38. Rocco P. R., Pelosi P., de Abreu M. G. Pros and cons of recruitment maneuvers in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome // Exp. Rev. Respir. Med. – 2010. – Vol. 4, № 4. – P. 479–489.

39. Sahetya S. K., Brower R. G. The promises and problems of transpulmonary pressure measurements in acute respiratory distress syndrome // Curr. Opin. Crit. Care. – 2016. – Vol. 22, № 1. – Р. 7–13.

40. Shapiro H. M., Marshall L. F. Intracranial pressure responses to PEEP in head–injured patients // J. Trauma Acute Care Surg. – 1978. – Vol. 18. – P. 254–256.

41. Smith M. Monitoring intracranial pressure in traumatic brain injury//Anesth Analg. – 2008. – Vol. 106, № 1. – Р. 240–248.

42. Talmor D., Sarge T., Malhotra A. et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury // New Engl. J. Med. – 2008. – Vol. 359, № 20. – Р. 2095–2104.

43. Thomas P. Decremental PEEP titration: a step away from the table // Respirat. Care. – 2013. – Vol. 58, № 5. – Р. 886–888.

44. Wildberg A. L., Campelo A. R., Gomes R. L. The impact of positive end-expiratory pressure on cerebral perfusion pressure in adult patients with hemorrhagic stroke // Rev. Bras. Ter. Intensiva. – 2011. – Vol. 23, № 3. – Р. 291–296.

45. Wilson M. H., Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2016. – Vol. 36. – P. 1338–1350.

Скачать статью.pdf

Ниже приводится оригинал статьи и сделанный нами (Горячев и Савин) перевод. Мы настоятельно рекомендуем эту работу для лучшего понимания гемодинамики.

Оригинал: S. Magder Volume and its relationship to cardiac output and venous return2016Article_1438.pdf

Перевод: перевод (Volume and its relationship to cardiac output and venous return) .pdf

Скачать статью.pdf

Мартынова М.А., Коновалов Н.А., Лубнин А.Ю., Шмигельский А.В., Савин И.А., Табасаранский Т.Ф., Ахвледиани К.Н., Синбухова Е.В., Оноприенко Р.А.

Скачать статью.pdf

Скачать статью.pdf

Скачать статью.pdf

Кутин М.А., Сиднева Ю.Г., Коновалов А.Н., Пронин И.Н., Кадашев Б.А., Калинин П.Л., Шкарубо А.Н., Семенова Ж.Б., Фомичев Д.В., Шарипов О.И., Шульц Е.И., Лубнин А.Ю., Попугаев К.А., Савин И.А., Астафьева Л.И., Клочкова И.С., Шишкина Л.В., Добровольский Г.Ф., Ротин Д.В., Саватеев А.Н. и др.

Скачать статью.pdf

Скачать статью.pdf

АД - артериальное давление

ВВЭ - венозная воздушная эмболия

ВСА - внутренняя сонная артерия

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

КМА - калия магния аспарагинат

КТ - компьютерная томография

КФК - креатининфосфокиназа

ЛДГ -лактатдегидрогеназа

ЛЖ - левый желудочек

ЛСК - линейная скорость кровотока

НСА - наружная сонная артерия

ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром

ОСА - общая сонная артерия

ПА - позвоночная артерия

ПВЭ - парадоксальная воздушная эмболия

ПДКВ - положительное давление конца выдоха

СИ - сердечный индекс

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФВ - фракция выброса

ЧД - частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭЭГ - электроэнцефалография

EtCO2 - показатель углекислого газа в конце выдоха

FiO2 - фракция кислорода в дыхательной смеси

SpO2 - пульсоксиметрия

Парадоксальная воздушная эмболия - редкое, но потенциально тяжелое, жизнеугрожающее осложнение, при котором воздушные эмболы из правых отделов сердца и легочной артерии попадают в артерии большого круга кровообращения, вызывая их окклюзию. В нейрохирургической практике ПВЭ наиболее часто встречается при операциях в положении сидя либо в положении с возвышенным головным концом - как вторичное осложнение венозной воздушной эмболии [1-4]. Внутрисердечное шунтирование через не полностью заращенное овальное окно - наиболее частая причина ПВЭ, но к парадоксальной эмболии во время анестезии может привести и функционирование внутрилегочных артериовенозных шунтов [5, 6]. Потенциально эти воздушные эмболы могут попасть в любые артериальные сосуды, однако чаще всего отмечается их попадание в сосуды головного мозга (ветви средней мозговой артерии) [1, 2]. Однако в описываемом нами клиническом наблюдении ПВЭ привела к нарушению не только мозгового кровообращения, но и коронарного, с формированием острого инфаркта миокарда.

Клиническое наблюдение. Мужчина, 48 лет, поступил в НИИ нейрохирургии с диагнозом «астроцитома продолговатого мозга и холестеатома левого мостомозжечкового угла» для выполнения открытой биопсии опухоли продолговатого мозга в условиях нейрофизиологического мониторинга. На догоспитальном этапе выполнены: ЭКГ, ЭЭГ, УЗИ вен нижних конечностей, общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи - отклонений от возрастной нормы выявлено не было. По данным анамнеза, какая-либо патология сердца у пациента отсутствовала.

В операционной пациенту выполнен стандартный мониторинг, включавший в себя трехканальную ЭКГ, инвазивное измерение артериального давления, пульсоксиметрию (SpO2). После индукции анестезии (пропофол + фентанил + рокуроний) проведена оротрахеальная интубация трахеи без технических сложностей, начато измерение углекислого газа в конце выдоха (EtCO2). ИВЛ проводилась в режиме принудительной механической вентиляции (CMV), МОД=6,0 л/мин, ЧД=14, фракция вдыхаемого кислорода 35%. Без технических сложностей пунктирована и катетеризирована трехпросветным катетером правая яремная вена, положение катетера в венозном русле подтверждено получением обратного тока крови по трем портам. Голова пациента была фиксирована в скобе Мейфилда. Перед переводом в положение сидя АД составило 130-100/70-60 мм рт.ст., ЧСС 70 уд/мин, SpO2=99%, EtCO2=37 мм рт.ст. После перевода пациента в положение сидя отмечалась непродолжительная артериальная гипотензия (минимальное АД 50/40 мм рт. ст), гемодинамика стабилизирована форсированным в/в введением кристаллоидных и коллоидных растворов (NaCl 0,9% 800 мл, КМА 250 мл, тетраспан 500 мл). АД стабилизировано на уровне 90/40 мм рт.ст.

На этапе трепанации черепа зафиксирован кратковременный эпизод венозной воздушной эмболии из неустановленного источника со снижением EtCO2 с 36 до 20 мм рт.ст. и SpO2 - с 98 до 93%, сопровождавшийся снижением АД до 50/30 мм рт.ст., в связи с чем начата вазопрессорная поддержка норадреналином в дозе 0,03 мкг/кг в минуту. В результате АД стабилизировано на уровне 140-110/70-50 мм рт.ст. На этапе проведения биопсии новообразования ствола мозга произошел повторный эпизод массивной венозной воздушной эмболии со снижением SpO2 до 94%, EtCO2 до 23 мм рт.ст., АД до 20/10 мм рт.ст., потребовавший увеличения вводимой дозы норадреналина до 0,1 мкг/кг в минуту, проведения непрямого массажа сердца в течение 3 мин (аускультативно над правыми отделами сердца выслушивался характерный для воздушной эмболии «шум мельничных колес»), перевода пациента на дыхание 100% кислородом. Данный эпизод сопровождался появлением изменений на ЭКГ-мониторе, свидетельствующих о развитии миокардиальной ишемии. Источник эмболии остался неустановленным, несмотря на мануальную компрессию шейных вен. В связи с подозрением на кардиальную катастрофу интраоперационно была снята 12-канальная ЭКГ. На ЭКГ отмечалось появление признаков острого коронарного синдрома (элевация сегмента ST V1-V5, формирование зубца QS V1-V2) (рис. 1), которых не было на дооперационной электрокардиограмме (рис. 2).

Рис. 1. ЭКГ пациента, выполненная интраоперационно. Ритм синусовый, горизонтальная ЭОС. Элевация сегмента ST V1-V5, формирование зубца QS V1-V2.

Рис. 2. ЭКГ пациента до операции. Какая-либо патология отсутствует. АД удалось стабилизировать на уровне 120/70 мм рт.ст., ЧСС - 80 уд/мин. Учитывая развитие тяжелого интраоперационного осложнения, операцию решено прекратить, и пациент в состоянии наркозного сна доставлен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где была продолжена ИВЛ в режиме синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) - PC, ЧД=12, FiO2=0,4, SpO2=99%. Сохранялась тенденция к гипотонии, требовавшая дополнительной инфузионной терапии коллоидными и кристаллоидными растворами и увеличения дозы норадреналина. На рентгенограмме органов грудной полости (рис. 3) появилось диффузное снижение прозрачности обоих легочных полей по типу «матового стекла».

Рис. 3. Рентгенограмма органов грудной полости в прямой проекции. Тень средостения не смещена. Отмечается выраженное диффузное снижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла». Выполнена ЭхоКГ, по данным которой отмечалась субтотальная гипокинезия левого желудочка со снижением показателей насосной функции сердца: ФВ 41-42%, СИ=1,8 л/мин·м2. По данным биохимического анализа крови, тропонин 1,06 мкг/л (N<0,1 мкг/л); КФК 166 Ед/л (N<200 Ед/л).

В связи с отсутствием признаков пробуждения в течение 2 ч и нарастанием неврологической симптоматики в виде появления анизокории (D>S) выполнена компьютерная томография головного мозга, выявившая массивную пневмоцефалию (рис. 4).

Рис. 4. КТ-головного мозга пациента, выполненная сразу после операции. Отмечается выраженная пневмоцефалия. В течение первых 12 ч после операции в структуре неврологического статуса у больного отмечалось нарастание общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Отсутствовала реакция на обращенную речь, болевое и струйное раздражение лица. При пассивном поднимании век взор неподвижный, двусторонний мидриаз без фотореакции. Роговичные, окулоцефалический и кашлевой рефлексы отсутствуют. Мышечная атония, арефлексия. Гемодинамика с тенденцией к артериальной гипотензии, несмотря на возрастающие дозы норадреналина максимально до 5 мкг/кг в минуту. Выполненная повторная КТ через 12 ч с момента поступления из операционной выявила диффузный отек головного мозга с отсутствием дифференцировки серого и белого вещества, пневмоцефалию (рис. 5).

Рис. 5. КТ-головного мозга пациента, выполненная через 12 ч после операции. Отмечается формирование выраженного отека мозгового вещества, с признаками латеральной дислокации. Остаточная пневмоцефалия. Снижение дифференцировки серого и белого вещества. В первые послеоперационные сутки состояние пациента оставалось без положительной динамики, сохранялись диффузная мышечная атония, арефлексия, артериальная гипотония на фоне применения высоких доз норадреналина. По результатам биохимического анализа крови: КФК 845 (N<200 Ед/л), ЛДГ 665 Ед/л (N=100-190 Ед/л), тропонин 18,76 (N<0,1 мкг/л). По данным допплерографии, артерии виллизиева круга не визуализируются. В артериях шеи (ОСА, ВСА, НСА и ПА) при цветном допплеровском картировании прокрашивание спонтанное, ЛСК=20 см/с. Повторно выполнена ЭхоКГ, которая показала: ФВ 31-33%, СИ=2,6 л/мин·м2, увеличение размеров Л.Ж. Значительное снижение локальной сократимости ЛЖ с формированием аневризмы в области верхушки и средних отделов ЛЖ с формирующимися неплотно фиксированными тромботическими массами, практически занимающими всю верхушку, и значительное снижение показателей насосной функции ЛЖ.

В дальнейшем состояние пациента оставалось крайне тяжелым - атоническая кома; гемодинамические параметры поддерживались в пределах нормальных значений только на фоне постоянной инфузии норадреналина в максимальной дозировке. На 12-е сутки нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии констатирована смерть пациента: он скончался на фоне нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Вскрытие пациента не производилось по настоянию его родственников.

Обсуждение

В приведенном клиническом случае описано достаточно редкое наблюдение развития парадоксальной воздушной эмболии с поражением сосудов головного мозга, коронарных артерий и легких. В литературе нами найдено лишь несколько описаний похожих клинических наблюдений. При этом стоит отметить, что воздушная эмболия коронарных сосудов, описанная во всех литературных источниках, проявлявшаяся изменениями на электрокардиограммах и гемодинамической нестабильностью, регрессировала в течение небольшого промежутка времени (до 30 мин), на фоне инотропной и инфузионной терапии. Также во всех наблюдениях отмечалось преимущественное попадание воздушных эмболов в правую коронарную артерию [7, 8].

Венозная воздушная эмболия является достаточно распространенным осложнением нейрохирургических вмешательств, выполняемых в положении сидя [2, 4, 9-12]. По данным разных авторов [1-3, 5, 11, 13], частота данного осложнения колеблется в диапазоне 1,6-76%, в зависимости от того, какие эпизоды ВВЭ фиксируют авторы (все или только массивные), и использованного метода диагностики ВВЭ, которые обладают различной чувствительностью. Наиболее часто органом-мишенью при воздушной эмболии являются легкие. Тяжесть легочного повреждения варьирует от бессимптомного до ОРДС [1, 2]. При наличии открытого овального окна или внутрилегочного шунта создаются предпосылки для попадания воздуха в большой круг кровообращения [1, 2, 6, 14]. При этом могут возникать ишемические повреждения любых органов, однако наиболее часто поражаются головной мозг, кожные покровы, миокард [1, 2, 5]. Частота встречаемости открытого овального окна в популяции, по данным разных авторов (прежде всего по результатам секционного исследования случайных неотобранных умерших от разных причин), составляет от 5 до 33% [3, 5, 13, 15]. Предоперационное обследование, включающее трансторакальную допплерографию с проведением теста Вальсальвы и применением контраста, не позволяет у 1/3-½ части пациентов выявить данную аномалию [16]. Во-первых, метод трансторакальной допплерографии недостаточно чувствителен для выявления открытого овального окна; во-вторых, в ряде случаев овальное окно начинает функционировать лишь в условиях повышенного внутригрудного давления при проведении ИВЛ. Особенно ситуация усугубляется при развитии ВВЭ, так как возникающее повышенное давление в правом желудочке вследствие массивного попадания воздуха в легочные капилляры приводит к повышению давления в малом круге кровообращения и открытию овального окна. Это клинически достаточно важная информация в аспекте профилактики ПВЭ: 1) с помощью даже трансэзофагеальной ЭхоКГ мы можем, и то не всегда, диагностировать у больного наличие функционирующего овального отверстия; 2) наличие же и функционирование сосудистых анастомозов между системой легочной артерии и бронхиальными артериями диагностировать вообще невозможно, они ответственны за летальные исходы вследствие ПВЭ с верифицированным отсутствием септальных дефектов в сердце [17].

Специфических методов лечения повреждения легких на фоне венозной воздушной эмболии в настоящее время нет. Существует ряд работ, показывающих эффективность гипербарической оксигенотерапии у пациентов, перенесших ВВЭ. Стоит отметить, что данная терапия применялась у ныряльщиков с аквалангом, которые вследствие нарушения техники всплытия переносили кессонную болезнь, когда также отмечается появление пузырьков азота в кровеносном русле [18, 19]. Есть данные об эффективности ИВЛ 100% для вымывания азота и таким образом уменьшения объема пузырьков воздуха [20]. В целом лечение ВВЭ носит симптоматический характер и направлено на коррекцию органной недостаточности. При ВВЭ повреждение легких зачастую носит характер классического ОРДС [19, 21]. В этих случаях, согласно концепции открытых легких, проводится респираторная поддержка, включающая проведение рекрутмент-маневра и использование адекватного уровня ПДКВ. При наличии открытого овального окна или внутрилегочного шунтирования, приведшего к ПВЭ, может развиться полиорганная недостаточность, требующая соответствующего подхода и интенсивной терапии [22]. Повреждение головного мозга при ПВЭ обусловливает необходимость проведения нейропротекции. Одним из наиболее эффективных методов нейропротекции является проведение ретроградной церебральной перфузии и церебральной или системной гипотермии, однако эффективность данной методики у пациентов с парадоксальной воздушной эмболией в настоящий момент мало изучена [12, 23, 24]. Воздушная эмболия коронарных сосудов может приводить к развитию инфаркта миокарда, клинические и лабораторные проявления которого неотличимы от инфаркта миокарда атеротромботического генеза. Однако, учитывая отсутствие коронарного тромбоза, подходы к лечению острого инфаркта миокарда вследствие ПВЭ отличаются от принятых стандартов ведения пациентов с острым коронарным синдромом. Очевидно, что проведение фибринолитической, антиагрегантной и антикоагулянтной терапии у данной категории пациентов будет неэффективно и даже опасно из-за риска интракраниальных геморрагических осложнений при введении антикоагулянтов и фибринолитиков на фоне свежей нейрохирургической раны. Основными терапевтическими опциями являются коррекция центральной гемодинамики, при необходимости использование инотропной поддержки [25]. Также представляется целесообразным назначение β-адреноблокаторов, обеспечивающих, во-первых, удлинение диастолы и таким образом улучшение коронарной перфузии, а во-вторых, уменьшение потребности миокарда в кислороде и уменьшение зоны некроза.

Отсутствие специфических методов лечения венозной воздушной эмболии и ПВЭ и тяжесть их течения подчеркивают важность профилактики. По данным ряда авторов [2, 14, 16, 26, 27], использование транспищеводной ЭхоКГ во время проведения оперативного вмешательства позволяет быстро обнаружить и исключить возможность появления венозной воздушной эмболии у пациентов из группы риска. Установка транспищеводного датчика и фиксация его таким образом, чтобы после перевода пациента в положение сидя на экране монитора были видны верхняя полая вена, правое предсердие и ЛЖ, позволяет вовремя выявить появление микропузырьков воздуха в кровеносном русле. Также этот метод позволяет интраоперационно определить наличие и функционирование открытого овального окна, что теоретически даст возможность снизить риск возникновения венозной и парадоксальной воздушной эмболии [2, 16]. Однако проблематичность этого рассуждения рассмотрена выше.

Разработанный Бунегиным и Элбиным метод эвакуации воздушного эмбола из правых отделов сердца через специальный многопросветный катетер является весьма эффективным в лечении ВВЭ, но корректная установка аспирационного катетера - далеко не простая процедура, которая должна проводиться в условиях рентгенологического контроля [28].

Естественно, что методы профилактики ВВЭ у нейрохирургических больных, оперируемых в положении сидя, позволяют снизить частоту и ПВЭ. Так, считается, что снижает риск возникновения ВВЭ проведение оперативного вмешательства в положении полусидя с приподнятым ножным концом операционного стола по методу S. Jadik и соавт. [29]. В этой позиции тазобедренные суставы согнуты максимально до 90°, ноги подняты кверху таким образом, что стопы пациента находятся выше его головы. Туловище максимально отклонено кзади, голова отклонена и фиксирована кпереди. При таком положении головы необходимо контролировать наличие достаточного пространства для осуществления компрессии яремных вен. Данное положение за счет повышения давления в правом предсердии также позволяет снизить риск ВВЭ. Это не единственная публикация, где за счет подъема нижних конечностей, форсированной инфузионной терапии коллоидными растворами и других хитростей авторы пытаются избежать отрицательного внутрисинусного давления [30]. В одной из таких работ вообще предлагалось надевать на больных специальные пневмокомпрессионные штаны («military anti shock trousers»), которые при инфляции выдавливают депонированную кровь из сосудов нижних конечностей [31]. Беда всех этих профилактических подходов в том, что все они весьма ограниченно эффективны и их профилактический эффект в серьезных исследованиях не подтвержден [1, 2].

Строго говоря, существуют три причины развития ВВЭ у нейрохирургических больных, оперируемых в положении сидя: 1) повреждение стенок синусов и крупных вен мозга при трепанации и доступе (практически неизбежная ситуация); 2) отсутствие защитного механизма спадения стенок поврежденных синусов и вен из-за ригидности их стенок (механизм, работающий в периферических венах); 3) отрицательное давление в венах и синусах мозга из-за постуральных эффектов кровообращения [1, 2]. Последний пункт является единственным, на который можно реально повлиять, и для этого предложено несколько методов [32].

1. Положительное давление в конце выдоха. Увы, метод оказался не только неэффективным, но и опасным. При высоких значениях ПДКВ эффект на величину внутрисинусного давления оказался обратным - оно снижалось, по-видимому, из-за снижения объемного мозгового кровотока [32]. В одном из исследований с помощью контрастной ЭхоКГ показано, что ПДКВ способствует переходу воздушных эмболов справа налево, т. е. повышает риск ПВЭ [33].

2. Надувной шейный турникет. Это простое устройство позволяет за счет наружной компрессии яремных вен на шее повысить давление в синусах мозга выше атмосферного [34]. Метод 100% эффективен, но трудоемок, так как для безопасности требует катетеризации одной из яремных вен (контроль величины венозного давления) выше уровня стояния турникета [32].

3. Управляемая умеренная гиперкапния. Метод был впервые описан группой немецких авторов еще в 1991 г. [35] и тоже оказался высокоэффективным, но при этом простым в реализации [32].

Однако самым эффективным методом профилактики ВВЭ у нейрохирургических больных является отказ от операций в положении сидя и переход на хирургию в положении лежа [36].

Заключение

Таким образом, венозная воздушная эмболия у пациентов с открытым овальным окном или внутрилегочным шунтированием является редким, но реально жизнеугрожающим осложнением при выполнении нейрохирургических вмешательств в положении сидя. Эффективные меры, направленные на профилактику венозной воздушной эмболии, способны снизить риск и парадоксальной эмболии, и самой эффективной из этих мер является отказ от операций в положении сидя с переходом на хирургию в положении лежа.

Конфликт интересов отсутствует.

Комментарий

Коллектив авторов приводит клиническое наблюдение развития венозной и парадоксальной воздушной эмболии у пациента с опухолью ствола головного мозга. Это очень грозное, а порой фатальное осложнение нейрохирургических операций, выполняемых у пациентов в положении сидя. В статье обсуждаются различные подходы и методы, опубликованные ранее отечественными и зарубежными исследователями, направленные как на предупреждение развития воздушно-эмболических осложнений, так и на их лечение. Обсуждаются алгоритмы пред- и интраоперационного обследования и ведения пациентов. В ходе обсуждения данного клинического наблюдения авторы приводят данные литературы о возможных причинах венозных и парадоксальных воздушных эмболий в нейрохирургической практике.

В представленном клиническом наблюдении парадоксальная воздушная эмболия, развившаяся во время проведения нейрохирургического вмешательства в положении сидя, привела к формированию острого инфаркта миокарда и нарушению мозгового кровообращения, которые в конечном итоге явились причиной гибели пациента. Авторы акцентируют внимание читателей на способах пред- и интраоперационной диагностики данных осложнений, указывая, что эффективных способов лечения венозной и парадоксальной воздушной эмболий в настоящее время не разработано. Авторы приходят к выводу, один из которых указывает на необходимость перехода к выполнению нейрохирургических вмешательств в положении лежа во всех технически возможных случаях и максимальный отказ от хирургии в положении сидя - для снижения риска развития воздушно-эмболических осложнений.

Статья может быть полезна не только нейрохирургам и анестезиологам-реаниматологам, но и всем смежным специалистам, принимающим участие в лечение пациентов с поражением головного мозга.

С.В. Свиридов (Москва)

Список литературы:

1. Лубнин А.Ю., Осканова М.Ю. Воздушная эмболия при нейрохирургических вмешательствах. Вопросы нейрохирургии. 1995;4:33-38.
2. Albin MS. Air embolism. In: Textbook of Neuroanesthesia with neurosurgical and neuroscience perspectives. Ed. Albin M.S. McGraw - Hill Co. NY etc. 1997;1009-1025.
3. Matjasko J, Petrozza P, Cohen M, Steinberg P. Anesthesia and surgery in the seated position: analysis of 554 cases. Neurosurgery. 1985;17:695-702. doi: 10.1097/00006123-198511000-00001.
4. Porter JM, Pidgeon C, Cunningham AJ. The sitting position in neurosurgery: a critical appraisal. Br J Anaesth. 1999;82:117-128. doi: 10.1097/00132586-199912000-00023.
5. Fathi AR, Eshterhardi P, Meier B. Patient foramen ovale and neurosurgery in sitting position: a systematic review. Br J Anaesth. 2009;102:588-596. doi: 10.1093/bja/aep063.
6. Glenski JA, Cucchiara RF, Michenfelder JD. Transesophageal echocardiography and transcutaneous O2 and CO2 monitoring for detection of venous air embolism. Anesthesiology. 1986;64:541-545. doi: 10.1097/00000542-198605000-00001.
7. Arnott C, Kelly K, Wolfers D, Cranney G, Giles R. Paradoxical cardiac and cerebral arterial gas embolus during percutaneous lead extraction in a patient with a patent foramen ovale. Heart Lung Circ. 2015;24:14-17. doi: 10.1016/j.hlc.2014.09.002.
8. Wośko J, Dąbrowski W, Zadora P, et al. Coronary air embolism during removal of a central venous catheter. Anaesthesiol Intensive Ther. 2012;44:21-24.
9. Коновалов А.Н., Лубнин А.Ю., Осканова М.Ю. Массивная рецидивирующая венозная воздушная эмболия у больной с каверномой ствола мозга, оперированной в положении сидя (наблюдение). Вопросы нейрохирургии. 2001;2:21-23.
10. Gansland O, Merkel A, Schmitt H, Tzabazis A, Buchfelder M, Eyupoglu I, Muenster T. The sitting position in neurosurgery: indications, complications and results. a single institution experience of 600 cases. Acta Neurochirurgica. 2013;155:1887-1893. doi: 10.1007/s00701-013-1822-x.
11. Harrison EA, Mackersie A, McEwan A, Facer E. The sitting position for neurosurgery in children: a review of 16 years’ experience. Br J Anaesth. 2002;88:12-17. doi: 10.1093/bja/88.1.12.
12. Ueda Y. A reappraisal of retrograde cerebral perfusion. Ann. Cardiothorac. Surg. 2013;2:316-325. doi: 10.3978/j.issn.2225-319X.2013.01.02.
13. Mammoto T, Hayashi Y, Ohnishi Y, Kuro M. Incidence of venous and paradoxical air embolism in neurosurgical patients in the sitting position: detection by transesophageal echocardiography. Acta Anaesthesiol Scand. 1998;42:643-647. doi: 10.1111/j.1399-6576.1998.tb05295.x.
14. Furuya H, Okumura F. Detection of paradoxical air embolism by trasesophageal echocardiography. Anesthesiology. 1984;60:374-377. doi: 10.1097/00000542-198404000-00020.
15. Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc. 1984;59:17-20. doi: 10.1016/s0025-6196(12)60336-x.
16. Feigl GC, Decker K, Wurms M, et al. Neurosurgical Procedures in the Semisitting Position: Evaluation of the Risk of Paradoxical Venous Air Embolism in Patients with a Patent Foramen Ovale. World Neurosurg. 2014;81:159-164. doi: 10.1016/j.wneu.2013.01.003.
17. Marquez J, Sladen A, Gendell H, Boehnke M, Mendelow H. Paradoxical cerebral air embolism without an intracardiac septal defect. J Neurosurg. 1981;55:997-1000. doi: 10.3171/jns.1981.55.6.0997.
18. Dankner R, Gall N, Freidman G, Arad J. Recompression treatment of red sea diving accidents; a 23 years summary. Clin J Sport Med. 2005;15:253-256. doi: 10.1097/01.jsm.0000168074.89744.4f.
19. Fitchet A, Fitzpatrick AP. Cerebral venous air embolism causing pulmonary edema mimicking left ventricular failure. BMJ. 1998;16:604-606. doi: 10.1136/bmj.316.7131.604.
20. Sibai AN, Baraka A, Moudawar A. Hazards of nitrous oxide administration in the presence of venous air embolism. Middle East. J Anesthesiol. 1996;13:259-271.
21. Muth CM, Shank ES. Gas embolism. N Eng J Med. 2000;342:476-482. doi: 10.1056/nemj200002173420706.
22. Shaikh N, Ummunisa F. Acute management of vascular air embolism. J Emerg Trauma Shock. 2009;2:180-185. doi: 10.4103/0974-2700.55330.
23. Gadhinglajkar SV, Sankarkumar R, Rupa S. Retrograde cerebral perfusion for treatment of air embolism after valve surgery. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2004;12:81-82. doi: 10.1177/021849230401200120.
24. Guy TS, Kelly MP, Cason B, Tseng E. Retrograde cerebral perfusion and delayed hyperbaric oxygen for massive air embolism during cardiac surgery. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2009;8:382-383. doi: 10.1510/icvts.2008.194472.
25. Archer DP, Pash MP, Mackie ME. Successful management of venous air embolism with inotropic support. Neuroanesth Intensive Care. 2001;48:204-208. doi: 10.1097/00132586-200202000-00035.
26. Jaffe RA, Siegel LC, Schnittger I, Propst JW, Brock-Utne JG. Epidural air injection assessed by transesophageal echocardiography. Reg Anesth. 1995;20:152-155.
27. Mirski MA, Lele AV, Fitzsimmons L, Toung TJ. Diagnosis and treatment of vascular air embolism. Anesthesiology. 2007;106:164-177. doi: 10.1097/00000542-200701000-00026.
28. Colley PS, Artu AA. Bunegin - Albin catheter improves air retrieval and resuscitation from lethal air embolism in up-right dogs. Anesth Analg. 1989;68:298-301. doi: 10.1213/00000539-198710000-00013.
29. Jadik S, Wissing H, Friedrich K, Beck J, Seifert V, Raabe AA. A standardized protocol for the prevention of clinically relevant venous air embolism during neurosurgical interventions in semisitting position. Neurosurgery. 2009;64:533-538. doi: 10.1227/01.neu.0000338432.55235.d3.
30. Perkins NAK, Bedford RF. Hemodynamic consequences of PEEP in seated neurological patients: Implications for paradoxical air embolism. Anesth Analg. 1984;63:429-432. doi: 10.1213/00000539-198404000-00009.
31. Meyer PG, Cuttaree H, Charron B, Jarreau MM, Perie AC, Sainte-Rose C. Prevention of venous air embolism in paediatric neurosurgical procedures performed in the sitting position by combined use of MAST suit and PEEP. Dr J Anaesth. 1994;73:795-800. doi: 10.1093/bja/73.6.795.
32. Лубнин А.Ю., Осканова М.Ю. Профилактика воздушной эмболии у нейрохирургических больных, оперируемых в положении сидя: сравнительное изучение трех методов. Анестезиология и реаниматология. 1994;5:22-26.
33. Colohan AR, Perkins NA, Bedford RF, Jane JE. Intravenous fluid loading as prophylaxis for paradoxical air embolism. J Neurosurg. 1985;62:839-842. doi: 10.3171/jns.1985.62.6.0839.
34. Sale JP. Prevention of air embolism during sitting neurosurgery (the use of an inflatable neck tourniquet). Anaesthesia. 1984;39:795-799. doi: 10.1111/j.1365-2044.1984.tb06527.x.
35. Zentner J, Albrecht T, Hassler W. Prevention of an air embolism by moderate hypoventilation during surgery in the sitting position. Neurosurgery. 1991;28:705-708. doi: 10.1227/00006123-199105000-00011.
36. Исраелян Л.А., Шиманский В.Н., Одаманов Д.А., Пошатаев В.К., Лубнин А.Ю. Положение больного на операционном столе в нейрохирургии: сидя или лежа? Анестезиология и реаниматология. 2013;4:18-26.

О журнале Редколлегия Редакционная этика Авторам Порядок рецензирования Контакты Фотографии статьи Voprosy neirokhirurgii 2016 02 10 ris1 Рис. 1. ЭКГ пациента, выполненная интраоперационно. Ритм синусовый, горизонтальная ЭОС. Элевация сегмента ST V1-V5, формирование зубца QS V1-V2. Voprosy neirokhirurgii 2016 02 10 ris2 Рис. 2. ЭКГ пациента до операции. Какая-либо патология отсутствует. Voprosy neirokhirurgii 2016 02 10 ris3 Рис. 3. Рентгенограмма органов грудной полости в прямой проекции. Тень средостения не смещена. Отмечается выраженное диффузное снижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла». Voprosy neirokhirurgii 2016 02 10 ris4 Рис. 4. КТ-головного мозга пациента, выполненная сразу после операции. Отмечается выраженная пневмоцефалия. Voprosy neirokhirurgii 2016 02 10 ris5 Рис. 5. КТ-головного мозга пациента, выполненная через 12 ч после операции. Отмечается формирование выраженного отека мозгового вещества, с признаками латеральной дислокации. Остаточная пневмоцефалия. Снижение дифференцировки серого и белого вещества.

Скачать статью.pdf