Скачать статью.pdf

Резюме

Цель исследования: оценка методом непрямой калориметрии метаболического ответа организма на тяжелую черепно-мозговую травму. В исследование вошли 23 пациента с черепно-мозговой травмой. Протокол исследования включал: измерение антропометрических показателей – роста и массы тела, измерение потерь азота, выявление и оценка степени катаболизма, расчет энергетических потребностей пациента по потерям азота с мочой, определение энергетических затрат покоя (ЭЗП) методом непрямой калориметрии. Было проведено 67 исследований. Величина ЭЗП варьировала от 54% до 214% от расчетных значений. Для точного расчета нутритивных потребностей пациентов в остром периоде черепно-мозговой травмы следует проводить оценку ЭЗП и необходимых потребностей в энергии и белке с помощью метаболического мониторинга.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является социально значимым заболеванием, от которого страдает по большей части трудоспособная часть населения, поэтому большое значение придается разработке и внедрению стандартов, протоколов и принципов диагностики и лечения ЧМТ. Наряду с экстренными мероприятиями по поддержанию основных функций организма и предотвращения вторичных осложнений, важная роль отводится и нутритивной поддержке пациентов с ЧМТ [3, 4, 12].

В настоящее время сформулировано несколько принципов назначения нутритивной поддержки больным в остром периоде тяжелой ЧМТ: расчет потребностей в энергии на килограмм массы тела, расчеты по потребностям белка, расчет необходимых энергетических потребностей по потерям азота [1, 4, 5, 12]. Однако ЧМТ – тяжелое заболевание, приводящее к изменению метаболизма и его структуры, что делает крайне затруднительным оценку необходимых потребностей расчетными методами.

Опубликовано: Вопросы диетологии, 2012, т. 2, No1, с. 11–14 Скачать pdf статьи.

Введение

Нормальным уровнем внутрибрюшного давления (ВБД) для пациентов, находящихся в критическом состоянии, являются значения 5-7 мм.рт.ст. Устойчивое или повторяющееся повышение ВБД выше 12 мм.рт.ст. является внутрибрюшной гипертензией (ВБГ) [1].

Выделяют 4 степени ВБГ в зависимости от величины ВБД: I степень – 12-15 мм.рт.ст.; II степень – 16-20 мм.рт.ст.; III степень – 21-25 мм.рт.ст.; IV степень > 25 мм.рт.ст. [1]. ВБГ III, IV степени в сочетании с признаками вновь развившейся органной дисфункции является абдоминальным компартмент синдромом (АКС) [1]. При АКС развивается полиорганная недостаточность - дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная, печеночная недостаточность [2, 3]. Причинами органной дисфункции являются или само по себе повышение давления в брюшной полости, ведущее к увеличению плеврального давления, снижению сердечного выброса и снижению респираторного комплайенса, или транслокация бактерий при формировании ишемии кишечной стенки [4, 5]. Если АКС развивается у пациентов с патологией брюшной полости, забрюшинного пространства или таза, то это – первичный АКС, если он развивается у больных с другой патологией, то это – вторичный АКС. Абдоминальное перфузионнное давление (АПД) является разницей среднего артериального давления и ВБД.

Введение

В крупных рандомизированных исследованиях было доказано нейропротективное действие индуцированной гипотермии (ИГ) у пациентов с остановкой сердечной деятельности и новорожденных с перинатальным гипоксически-ишемическим повреждением мозга [4, 28].

Лихорадка развивается у 50-80% пациентов с поврежденным мозгом в остром периоде заболевания [10, 20]. Являясь фактором вторичного повреждения головного мозга, лихорадка ухудшает исходы у нейрореанимационных пациентов [34]. Для лечения лихорадки в отделениях реанимации в последние годы применяют индуцированную нормотермию (ИН).

Доказано, что ИГ/ИН снижает потребление кислорода мозгом, уменьшает сосудистую проницаемость, снижает концентрацию возбуждающих аминокислот и свободных радикалов, блокирует запуск запрограммированной гибели клеток (апоптоз) и реакции воспаления, стабилизирует гематоэнцефалический барьер [24].

В настоящее время для охлаждения в клинике применяется ряд методик, которые можно разделить на наружные и внутривенные [29]. Одной из наиболее эффективных и безопасных методик на сегодня является система для катетерного внутривенного охлаждения CoolGard (CG) [36]. Мы сообщаем о нашем опыте использования этой системы в условиях отделения нейрореанимации.

Введение

Нейрохирургические вмешательства на структурах задней черепной ямки (ЗЧЯ) по поводу различных новообразований в ряде случаев могут приводить к развитию осложнений: формированию послеоперационного отека структур ЗЧЯ, геморрагическим осложнениям, окклюзионным нарушениям, которые способствуют развитию локальной внутричерепной гипертензии и градиента давления между суб- и супратенториальным пространствами [1,2,3]. Поэтому быстрая диагностика данных осложнений в раннем послеоперационном периоде и своевременное их устранение иногда может драматически улучшить результаты лечения пациентов с патологией в ЗЧЯ.

Формирование локальной гипертензии и развитие градиента давления в полости черепа выше и ниже намета мозжечка было описано у пациентов, перенесших операции по удалению опухолей в ЗЧЯ [2, 3]. Схожие данные получены  в эксперименте на моделях животных [4, 5]. Важность своевременной диагностики данного состояния обусловлена тем, что нарастание локальной гипертензии в ЗЧЯ и появление градиента давлений может приводить к дислокации структур мозга, нарушению циркуляции ликвора, ишемии мозга [1]. Особенно это актуально для субтенториальной области, где пространственные резервы весьма ограничены. Компактность расположения стволовых структур в ЗЧЯ, относительная изолированность пространства ЗЧЯ от супратенториального пространства - определяет важность и сложность диагностики гипертензии в ЗЧЯ. Как правило, её проявление на поздних стадиях носит выраженный характер в виде триады Кушинга: гемодинамическая нестабильность, бради- или тахиаритмия, диспноэ [6]. Однако данные симптомы свидетельствуют уже о грубом воздействии на структуры ствола мозга, развитии дисгемии и формировании необратимых структурных повреждений в стволе головного мозга [1, 6].

Введение

Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) является составной частью многопараметрического мониторинга в практике нейроинтенсивиста. Измерение и контроль ВЧД позволяет проводить направленную терапию отека головного мозга, профилактику дислокационных нарушений и развития церебральной ишемии. Общеизвестно, что показатель внутричерепного давления при острой церебральной патологии (черепно-мозговая травма, субарахноидальные кровоизлияния) остается важным прогностическим показателем [1]. При одновременной регистрации ВЧД и среднего артериального давления (САД) удается оценить еще один важный показатель - церебральное перфузионное давление (ЦПД). ЦПД рассчитывается, как разница между САД и ВЧД. Данный показатель является независимым прогностическим показателем исхода при ЧМТ [2]. Вот уже многие годы измерение ликворного давления (ВЧД) в боковых желудочках головного мозга остается золотым стандартом оценки ВЧД. Данный метод позволяет не только оценить ВЧД, но и активно корригировать внутричерепную гипертензию, используя  дренирование ликвора через наружный вентрикулярный дренаж [3]. Риск развития инфекционных и геморрагических осложнений, технические трудности катетеризации боковых желудочков при их компрессии на фоне отека, ограничивают широкое использование данной методики измерения ВЧД. С появлением «малоинвазивных» миниатюрных датчиков ВЧД вентрикулярное дренирование используется, как дополнительная опция при коррекции внутричерепной гипертензии.

Введение

Искусственная вентиляция легких ИВЛ является одним из основных методов интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы. В соответствии с международными рекомендациями по лечению тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) тяжесть повреждения мозга ниже 9 баллов по Шкале Комы Глазго рассматривается как показание для начала ИВЛ вне зависимости от наличия признаков дыхательной недостаточности [1]. ИВЛ является средством, защищающим от формирования вторичных гипоксических повреждений мозга. Ключевыми задачами при проведении ИВЛ у пациентов с тяжелой ЧМТ являются предупреждение гипоксемии, являющейся независимым предиктором неблагоприятного исхода [1-4] и поддержание PaCO₂ в узком терапевтическом диапазоне для предотвращения гипо- и гиперперфузии мозга. Традиционно для выполнения этих задач используются режимы принудительной вентиляции, иначе называемые режимы ИВЛ, управляемые по объему (VC-CMV). Это позволяет достигнуть целевых показателей оксигенации и PaCO₂. Недостатками управляемых режимов ИВЛ являются подавление спонтанной дыхательной активности, ухудшение клиренса бронхиального секрета, атрофия дыхательных мышц. Использование вспомогательных режимов ИВЛ (PSV) при частичной сохранности спонтанной дыхательной активности пациента сопряжено с риском развития гиповентиляции и/или гипоксии, на фоне утомления и угнетения активности дыхательного центра. Закономерным результатом гиповентиляции будет формирование вторичных ишемических повреждений головного мозга.

Введение

Одним из важных компонентов интенсивной терапии пациентов, оперированных по поводу новообразований задней черепной ямки (ЗЧЯ), является проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Подходы к респираторной терапии у данной категории больных имеют ряд особенностей, обусловленных возможностью поражения дыхательного центра в продолговатом мозге и угнетением респираторного драйва. У таких пациентов частой причиной пролонгированной ИВЛ является нарушение ритма дыхания в виде брадипноэ и апноэ и снижение силы дыхательных попыток.

Причиной пролонгирования ИВЛ у пациентов, оперированных на ЗЧЯ, в 25% случаев служит именно угнетение респираторного драйва [1]. При проведении ИВЛ у данной группы пациентов является опасным преждевременное снижение степени респираторной поддержки вследствие недооценки тяжести поражения ствола головного мозга на фоне высокого уровня бодрствования и выявления критериев готовности к отлучению от респиратора. Преждевременный перевод во вспомогательные режимы ИВЛ на фоне недостаточного восстановления дыхательного драйва может приводить к нарушениям дыхания по стволовому типу, эпизодам апноэ и брадипноэ. Возникающие нарушения дыхания могут усугублять гипоксию в пораженной области ствола головного мозга и еще в большей степени усугублять стволовую дисфункцию и угнетение респираторного драйва, а это требует повторного перевода больного в принудительные режимы ИВЛ [2].

На современных респираторах представлены интеллектуальные режимы ИВЛ (ASV на аппаратах фирмы Hamilton и SmartCare на аппаратах фирмы Drager), основанные на принципах обратной связи, позволяющие автоматически подбирать степень респираторной поддержки, основываясь на самостоятельной дыхательной активности пациента. Использование этих режимов позволяет максимально сохранять спонтанную дыхательную активность без риска развития гиповентиляции и представляется перспективным в оптимизации ИВЛ и отлучения от респиратора у пациентов, оперированных на ЗЧЯ с нарушением центральной регуляции дыхания.

Резюме

В этой работе, на основе данных современной литературы и собственного клинического опыта автора в доступной и сжатой форме представлены основные физиологические и патофизиологические концепции, используемые при диагностике и лечении гидроцефалии.

Анатомия ликворной системы

К ликворной системе относят желудочки мозга, цистерны основания мозга, спинальные субарахноидальные пространства, конвекситальные субарахноидальные пространства. Объем цереброспинальной жидкости (которую также принято называть ликвором) у здорового взрослого человека составляет 150-160 мл [50,53], при этом основным вместилищем ликвора являются цистерны.

Скачать PDF.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Резюме

Приведено описание редкого клинического наблюдения проградиентного развития нарастающей общемозговой неврологической симптоматики, вплоть до развития коматозного состояния, у ребенка с экстра-интравентрикулярной краниофарингеомой в отдаленном послеоперационном периоде, обусловленное развитием бессудорожного эпилептического статуса, который удалось диагностировать только благодаря мониторингу электроэнцефалограммы. В связи с приводимым клиническим наблюдением обсуждается генез бессудорожного эпистатуса и его возможная роль в развитии тяжелого состояния у больных с различной нейрохирургической патологией в послеоперационном периоде.

Введение

Поврежденная ткань головного мозга после нейрохирургических вмешательств может являться причиной формирования очага патологической электрической активности клеток мозга, как правило, проявляющейся различными вариантами судорожных припадков. Частота этого осложнения нейрохирургических вмешательств достигает 5% - 17%, в зависимости от локализации новообразования [23]. Доминирующими в этом отношении являются кортикальные или оболочечные поражения, а основным проявлением этого состояния являются фокальные или генерализованные эпиприпадки. Однако в определенной ситуации патологическая электрическая активность клеток мозга может протекать без характерных клонико-тонических мышечных реакций и реализуется  бессудорожным приступом или бессудорожным эпилептическим статусом [49]. Асимптомный эпилептический приступ (т.е. без внешних судорожных проявлений) и, в особенности, эпилептический статус, могут быть причиной нарастания общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, вплоть до развития коматозного состояния. В такой ситуации при отсроченном назначении противосудорожных препаратов, что высоко вероятно при бессудорожном приступе,  возможно формирование  стойкого  эпилептогенного  очага, который  приводит в итоге к гибели нейронов и тяжелому вторичному повреждению мозга [23]. Трудности корректной диагностики таких состояний вполне очевидны.

В работе приведено описание редкого клинического наблюдения развития тяжелого тромботического ослож­нения (тромбоз подключичной, верхней полой и бедренной вен) у ребенка в послеоперационном периоде, после удаления краниофарингиомы. Развитие осложнения было диагностировано по клинической симптоматике и результатам ультразвукового исследования. Генез тромботического осложнения был выяснен с помощью спе­циальных гемостазиологических исследований, которые подтвердили наличие у ребенка приобретенного де­фицита протеина S. Обсуждаются вопросы диагностики и терапии этого осложнения.