Скачать статью.pdf

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко

Введение

С момента внедрения непрерывного измерения внутричерепного давления (ВЧД) Lundberg описал особый тип волн [1]. Отличительной особенностью данных волн было внезапное повышение до 50-100 мм рт.ст. и характерное уплощение по тренду волны. Волны ВЧД с характерной формой появлялись внезапно и сохранялись от нескольких минут до часов, а затем самостоятельно разрешались [2,3]. Lundberg назвал их волнами «А». В литературе данный тип волн чаще упоминается, как плато волны или волны Лундберга [2,3,4,5].

Патофизиологический механизм развития плато волн был описан в эксперименте на животных и подтвержден в клинической практике Rosner and Becker [6]. В основе развития плато волн лежит вазодилатация резистивных сосудов головного мозга, которая приводит к увеличению его кровенаполнения и, как следствие, повышению ВЧД [6,7,8,9].

В клинической практике развитие плато волн описано у пациентов с различной церебральной патологией: травматическим повреждением головного мозга, субарахноидальным кровоизлиянием, краниостенозом, опухолями мозга, гидроцефалией [7-13]. Причины повышения ВЧД при тяжелой ЧМТ хорошо известны: отек мозга, увеличение кровенаполнения мозга, нарушении венозного оттока, нарушение ликвородинамики и др. [2-5,8,9]. Большинство из них диагностируется и оценивается в динамике с помощью КТ [14-18]. Однако, вазогенный фактор [9,19], как еще одна причина внутричерепной гипертензии - не поддается адекватной компьютерно-томографичекой оценке, но доступен диагностике с помощью непрерывного измерения ВЧД с использованием компьютерного анализа [19,20,21]. В клинической практике встречаются ситуации, когда высокие значения ВЧД не соответствуют тяжести первичного церебрального повреждения и не соответствуют рентгенологической картине нарушения внутричерепных взаимоотношений по данным КТ [2,8]. На фоне сохранности ликворных пространств и охватывающей цистерны у пациентов могут регистрироваться повторные эпизоды повышения ВЧД [4,5,8]. Для определения частоты развития, причин развития данного вида волн, а так же влияния на исход мы провели это исследование.

Материалы и методы исследования

Проведен ретроспективный анализ 98 пострадавших с тяжелой ЧМТ, находивщихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко в период с 2007 по 2011 год, которым проводился мониторинг АД, ВЧД, ЦПД. Данные сохранялись, анализировались и рассчитывались с помощью программного обеспечения ICM Plus [21]. В отделении реанимации и интенсивной терапии больным проводились ИВЛ, РаСО2 поддерживалось на уровне 30 - 35 мм рт. ст., Ра02 не ниже 100 мм рт. ст., проводилась седация, анальгезия (пропофол 1 - 3 мг/кг/ч или мидазолам 10 - 30 мкг/кг/ч, фентанил 1-2 мкг/кг/ч). ЦПД поддерживалось выше 60 мм рт. ст., при ВЧД выше 20 мм рт. ст. использовали болюсное введение 15% маннитола (0,25 - 1 г/кг) или Гиперхаес 2-3 мл/кг. Мониторинг АД проводился с помощью прямого измерения через артериальный катетер, установленный в лучевой артерии, тыльной артерии стопы или бедренной артерии. Мониторинг ВЧД проводился с помощью монитора ICP Express Monitor Codman и датчика Codman MicroSensor (Jonson@Jonson Professional, Inc., Raynham, US). Показания для мониторинга ВЧД. Мониторинг ВЧД является рутиной методикой при ведении пациентов с тяжелой ЧМТ. Согласно Международному протоколу ведения пострадавших с ЧМТ [22] имплантация датчиков ВЧД проводится у пострадавших с тяжестью состояния, оцениваемой по шкале комы Глазго (ШКГ), меньше 8 балов, при наличии патологических изменении в головном мозге по данным компьютерной томографии (КТ). При отсутствии патологических изменений на КТ имплантация датчика проводится при наличии любых 2 из перечисленных критериев: возраст старше 40 лет; АД систолическое менее 90 мм рт.ст., наличие позно-тонических реакций (декортикация или децеребрация). Имплантация датчика ВЧД проводилась в условиях операционной или реанимационного отделения. Датчик ВЧД имплантировался в белое вещество мозга на глубину 2см. Датчик имплантировался через трефинационное отверстие в проекции точки Кохера в премоторную зону по общепринятой методике. Сторона имплантации выбиралась в зависимости от характера повреждения. При диффузном поражении датчик имплантировался в недоминатное полушарие. При очаговом поражении со стороны большего повреждения мозгового вещества. Калибровка датчика ВЧД проводилась согласно инструкции производителя на поверхности стерильного физиологического раствора на границе вода-воздух. Референсное значение (калибровочное число) регистрировалось на датчике ВЧД. Волна ВЧД представляет собой сложную кривую, которая состоит из трех основных компонентов, перекрывающихся во временном диапазоне. Для детального анализа эти компоненты ВЧД можно выделить с помощью анализа Фурье (анализ частотно-временных характеристик) [23]. В результате анализа были выделены три компонента: основной компонент соответствовал частоте сердечных сокращений. Амплитуда основного компонента обозначалась как АМП и сохранялась для дальнейшего расчета коэффициентов. Второй компонент представлял респираторную волну, которая характеризует дыхательный цикл с частотой 8 – 20 в минуту. Третий компонент объединял «медленные волны», которые включают волновые колебания в диапазоне 0,05–0,0055 Hz (с периодом от 20 сек до 3 минут). Величина каждого из этих компонентов рассчитывалась как квадратный корень из мощности общего сигнала ВЧД в данном диапазоне частот. Дополнительно проводился расчет корреляционных индексов отражающих резерв пространственной компенсации внутри черепа, церебральную ауторегуляцию. RAP индекс пространственной компенсации – корреляционный коэффициент между АМП (амплитудой основного компонента) и средним ВЧД. Расчет проводился линейной корреляцией 40 последовательных усредненных измерений АМП и среднего ВЧД с периодом 6 секунд. RAP индекс отражает корреляционную зависимость между АМП и средним ВЧД за короткий промежуток времени равный 4 минутам ( 40 x 6 сек). Коэффициент корреляции 0 свидетельствует о хорошем компенсаторном резерве. Коэффициент корреляции + 1 указывает на сниженную пространственную компенсацию. Отрицательные значения RAP указывают на срыв компенсаторных резервов и коллапс сосудов. RAP – коэффициент, указывающий расположение на кривой объем-давление – кривой комплайнса. Prx – это коэффициент корреляции между средним АД и средним ВЧД. Расчет проводился по аналогичной методике с использование расчета линейной корреляции, между 40 последовательными усредненными измерениями среднего АД и среднего ВЧД. Использовался скользящий коэффициент корреляции с периодом 6 секунд. Положительный коэффициент корреляции говорит о нарушенной ауторегуляции, отрицательный коэффициент о сохранной ауторегуляции. Плато волны ВЧД определялись при ретроспективном анализе трендов АД, ВЧД, ЦПД. Плато волной считали неспровоцированное повышение ВЧД > 40 мм рт.ст. длительностью свыше 5 минут при условии стабильного АД и снижения ЦПД < 50 мм рт.ст. (Рис.1,2,3).

Отличительной особенностью вазогенных волн от плато волн является отрицательный коэффициент Prx в момент повышения ВЧД, что свидетельствует о противофазе изменения САД и ВЧД. 1 - эпизод снижения САД, который предшествует формированию вазогенной волне ВЧД. 2 - эпизод снижение ЦПД, который следует сразу за снижением САД и прогрессивно нарастает при повышении ВЧД. 3- вазогенная волна ВЧД. Prx – коэффициент ауторегуляции.

Плато-волны ВЧД имеют уплощённую вершину, формируются на фоне относительно стабильного САД, сопровождаются значительным снижением ЦПД до 50 и ниже мм рт.ст. Важным условием появления плато волн ВЧД является наличие сохранной ауторегуляции мозговых сосудов (Prx <0) и сниженных резервов пространственной компенсации (RAP> 0,6). В момент формирования плато волн развивается максимальная вазодилатация артериол и ауторегуляция утрачивается, что регистрируется ростом Prx. САД – среднее артериальное давление, ВЧД – внутричерепное давление, ЦПД – церебрально-перфузионное давление, Prx – коэффициент ауторегуляции, RAP – коэффициент пространственной компенсации.

Формирование плато-волны ВЧД на фоне относительно стабильной гемодинамики. Максимальное значение плато волны 50 мм рт.ст., длительностью до 11 минут. Снижение ЦПД до 58 мм рт.ст. САД – среднее артериальное давление, ВЧД – внутричерепное давление, ЦПД – церебрально-перфузионное давление, Prx – коэффициент ауторегуляции.

Из анализа исключались все эпизоды повышения ВЧД спровоцированные санацией ТБД, ноцицептивными и проприоцептивными стимулами, изменением параметров вентиляции, колебаниями АД, изменением температуры тела. Отбор и анализ плато-волн проводился ретроспективно при ручном анализе трендов отдельно взятого пациента. Для оценки КТ-признаков диффузного аксонального повреждения (ДАП) головного мозга использовали классификацию Marshall L. [24], согласно которой выделено 4 степени ДАП: I – отсутствие видимых паренхиматозных повреждений; II – паренхиматозные повреждения высокой и смешанной плотности < 25 см3, мезенцефалические цистерны визуализируются, смещение срединных структур <5мм; III – паренхиматозное повреждение высокой и смешанной плотности < 25 см3, увеличение объема мозга с компрессией или отсутствием цистерн, смещение срединных структур < 5 мм; IV – паренхиматозное повреждение разной плотности > 25 см3, смещение > 5 мм, цистерны не визуализируются. Статистическая обработка проводилась с помощью программного пакета Статистика 6.0. Для сравнения групп использовался метод непараметрической статистики Манн - Уитни (Mann–Whitney U) тест. Для оценки отличий между группами по клиническим данным, возрасту, полу и классификации использовался тест Хи-квадрат. Каждый отдельный эпизод развития плато волны оценивался сравнением медиан парным непараметрическим тестом Вилконсона, сравнение проводилось по каждому параметру за период 20 минут до развития, во время и за период 20 минут после разрешения плато волны. Различия сравниваемых величин считались достоверными при р менее 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Из анализируемых трендов 98 пострадавших с тяжелой ЧМТ, согласно принятым критериям, плато-волны были выявлены у 24 пациентов (25,5%). Средний возраст всех пострадавших составил 34+/-13,6 лет. Соотношение женщин и мужчин составило 26 : 73. ШКГ составила 6+/- 1,4 баллов. Типичный эпизод плато-волн представлен на рисунках 2 и 3. Для группы с плато волнами данные представлены в виде медианы и квартиль [25 и 75%]: количество регистрируемых плато волн 7 [3,5; 10] за время мониторинга, плато волны регистрировались на 3 [2; 4,5] сутки, максимальное значение ВЧД при развитии плато-волн 47,5 [40; 53] мм рт.ст, длительность плато волн составила 8,5 [7; 27] мин. Сравнение групп пациентов, у которых регистрировались и отсутствовали плато-волны ВЧД. Сравнение клинических характеристик и параметров мониторинга пациентов, у которых регистрировались и отсутствовали плато-волны ВЧД представлено в Табл. № 1.

Таблица 1.

Из представленной таблицы видно, что не было отличий между группами по полу и возрасту. Группа с плато волнами ВЧД отличалась меньшей тяжестью травмы, оцененной по ШКГ в момент госпитализации и более лучшими исходами. Для объективной оценки динамики параметров мониторинга в группах мы провели сравнение, как за все время мониторинга, так и в первые 24 часа с момента госпитализации. Сравнение параметров мониторинга первые 24 часа. Группа с плато волнами ВЧД отличалась более высокими значениями САД и ЦПД первые 24 часа с момента госпитализации (Табл. №1). Это объясняется целенаправленным управлением гемодинамикой и поддержанием ЦПД выше 70 мм рт.ст. при сохранных механизмах ауторегуляции мозговых сосудов. В группе с плато волнами коэффициент Prx в первые 24 часа был достоверно ниже, что свидетельствует о сохранности церебральной ауторегуляции и адекватном ответе церебральных сосудов в ответ на повышение ЦПД. Сравнение параметров церебрального мониторинга в двух группах за все время мониторинга.

Таблица 2

Из Табл. № 2 видно, что сохраняется достоверность отличий между группами по значениям САД, ЦПД и ВЧД. Отличия выявляются и по средним и по максимальным значениям ВЧД. На наш взгляд, это объясняется развитием плато волн в первой группе. Феномен плато волн объясняет большую продолжительность регистрации внутричерепной гипертензии в первой группе и вынужденную необходимость продления мониторинга ВЧД. Следует отметить, что группы не различались по длительности церебральной гипоперфузии (ЦПД < 50 мм рт.ст.). Это объясняется строгим контролем АД и ЦПД в обеих группах с использованием катехоламинов и инфузионной терапии. Сравнение групп по типу, виду и характеру повреждения, а также данным КТ.

Таблица №3

Как видно из Табл. № 3, группа пострадавших с плато волнами ВЧД отличалась достоверно меньшей частотой открытой ЧМТ (12,5%), меньшей тяжестью очагового поражения с преобладанием очагов ушиба 1-2 вида (79%). Более легкий тип первичного церебрального повреждения в группе с плато волнами соответствует ШКГ и данным КТ, которые оценивались в момент госпитализации пациентов. Так в группе с плато волнами ВЧД реже встречаются признаки дислокации. Грубая латеральная дислокация в группе с плато волнами ВЧД встречается только в 16,6%. Динамика параметров церебрального мониторинга до, во время и после развития плато волн ВЧД. Приведенная Табл. № 4 наглядно демонстрирует патофизиологический механизм формирования плато волн ВЧД.

Таблица № 4

При сравнении динамики САД не выявлено достоверных отличий до, после и во время развития плато волны ВЧД. Данное свойство принципиально отличает плато волны ВЧД от эпизодов повышения ВЧД вазогенного характера (рис. 1). Несмотря на то, что в основе формирования вазогенных и плато волн лежит вазодилатация церебральных резистивных сосудов, принципиальным отличием плато волн является «спонтанный» характер их развития и характерная форма волны ВЧД. В отличие от плато волн, при вазогенных волнах ВЧД, пусковым механизмом являются эпизоды снижения САД. При плато волнах наблюдается вторичное снижение ЦПД на фоне спонтанного повышения ВЧД при стабильном АД.
На Рис. 4 представлены графики динамики параметров церебрального мониторинга до, после и во время развития плато волн.

САД – среднее артериальное давление, ВЧД – внутричерепное давление. ЦПД – церебрально-перфузионное давление, Prx – коэффициент ауторегуляции.

Среднее АД достоверно не отличалось ни на одном из этапов развития плато волн. Прослеживается легкая тенденция к повышению САД в момент формирования плато волны ВЧД, что можно объяснять вазопрессорной реакций со стороны стволовых структур в ответ на снижение ЦПД или результатом лечебных мероприятий (инфузия гиперосмолярных растворов, использование вазопрессоров и др.). Хорошо представлены разнонаправленные изменения ВЧД и ЦПД во время развития плато волн, причем у части пациентов ЦПД снижалось до ишемического уровня, т.е. до 50 мм рт.ст. У всех пациентов во время формирования плато волн регистрируется достоверное повышение Prx, которое подтверждает вазодилатацию церебральных сосудов на пике плато волн. Следует обратить внимание, что как до, так и после плато волн, ауторегуляция мозговых сосудов оставалась в норме. Каскад вазодилатации, вазоконстрикции и плато волны ВЧД. Большинство эпизодов повышения ВЧД можно отнести к вазогенным волнам ВЧД [19,25]. Это означает, что церебральные сосуды, изменяя свой диаметр и емкость, обеспечивают увеличение объема кровенаполнения головного мозга и, тем самым, принимают участие в формировании внутричерепной гипертензии. Особенно, колебания внутричерепного кровенаполнения влияют на изменение ВЧД в условиях снижения пространственной компенсации, т.е. при сниженном комплайнсе внутричерепного пространства: отеке мозга, нарушении ликвородинамики, гидроцефалии, наличии масс - эффекта, нарушении венозного оттока [2,3,9,11,16,17,18]. Общеизвестно, что в основе любых вазогенных волн лежит каскад вазодилатации и вазоконстриции. В ответ на снижение АД и ЦПД происходит расширение резистивных сосудов, что вызывает повышение ВЧД [2,5,6,8,9]. Следует помнить, что при сохранной ауторегуляции реакция резистивных сосудов развивается с некоторым запаздыванием от 5 до 15 секунд [9,26,27,28]. Если стимул достаточно короткий по времени и сильный по амплитуде, то адекватный ауторегуляторный ответ не успевает развиться и происходит пассивное расширение или сужение артериол вслед за изменением АД, что приводит к резким перепадам объема кровенаполнения мозга и стремительным однонаправленным изменениям ВЧД. Аналогичные однонаправленные изменения АД и ВЧД наблюдаются при утраченной ауторегуляции. Так ВЧД быстро растет при резком повышении АД или, наоборот, быстро снижается ВЧД при развитии внезапной артериальной гипотонии [6]. В отличие от выше перечисленных вазогенных волн, плато волны ВЧД следует выделять из данной категории волн ВЧД, так как они развиваются внезапно при отсутствии колебаний АД [1,2,4,6,29]. Снижение ЦПД происходит вторично (при стабильном АД) от резкого повышения ВЧД. В классическом варианте плато волны характеризуются внезапным значительным повышением ВЧД, которое не связано со снижением АД и имеет уплощение на вершине тренда ВЧД [1,4,6]. Высокие значения ВЧД могут сохраняться длительно, пока существует максимальная вазодилатация артериол. Характерно, что по трендам ВЧД в этот момент регистрируется плато волны – уплощение на вершине [1-4]. Если снижение ЦПД достигает «ишемического уровня», т.е. ниже 50 мм рт.ст., то развивается рефлекс Кушинга с резким повышением АД. Высокое давление нормализует мозговой кровоток, прерывает каскад вазодилатации и запускает каскад вазоконстрикции, что быстро устраняет плато волну ВЧД. Чаще всего плато волны регистрируется в первые сутки после травмы [1,2,4,8,9]. В нашем исследовании плато волны появлялись у большинства пациентов между 2 - 4 сутками после травмы. На наш взгляд это объясняется несколькими причинами. Во-первых, данный период является благоприятным с патофизиологической точки зрения для формирования плато волн: регистрируется сохранная ауторегуляция мозговых сосудов, снижаются резервы пространственной компенсации на фоне отека головного мозга. Снижение пространственной компенсации для пациентов первой группы (с плато волнами ВЧД) подтверждается по данным КТ наличием компрессии охватывающей цистерны, а так же по данным церебрального мониторинга, в виде наличия достоверно высоких значений амплитуды ВЧД (таблица № 2). Однако, как указывалось в предыдущих исследованиях, появление плато волн ВЧД чаще встречается на фоне закрытой травмы и при минимальном первичном церебральном повреждении [4,29]. В нашем исследовании это были пациенты преимущественно с ДАП 1-2 и очаговым поражением в виде очагов 1-2 вида. Следует обратить внимание, что у пациентов, у которых имеется открытая ЧМТ и признаки ликвореи, реже регистрируется плато волны. На наш взгляд отрытая травма подразумевает большую степень первичного поражения. В пользу тяжести состояния свидетельствует более низкий уровень по ШКГ во второй группе. Отсутствие плато волн в этой группе также может объясняться большим процентом базальной ликвореи. Важный аспект, который может дополнительно объяснить отсутствие плато волн у более тяжелых пациентов, это большая частота нейрохирургических вмешательств, с выполнением резекционной и декомпрессивной краниотомии, что само по себе является методом устранения высокого ВЧД.
Развитие плато волн ВЧД и исход при тяжелой ЧМТ. Как показал проведенный анализ (таблица № 4) развитие плато волн не влияет на исход у пациентов с тяжелой ЧМТ. Группа с развитием плато волн ВЧД имеет лучшие исходы. Сам патофизиологический феномен формирования плато волн требует сохранной ауторегуляции [4,29]. В нашем наблюдении в группе с плато волнами ауторегуляция была сохранная у большинства пациентов, что является гарантом адекватной сосудистой реакции. Из литературных источников известно, что сам факт сохранной ауторегуляции является важным прогностическим фактором и увеличивает вероятность благоприятного исхода при травме головного мозга [30,31]. Мы оценили влияния отдельных параметров (выраженность повышения ВЧД, длительность плато волн, количество плато волн у пациента, время возникновения плато волн) плато волн на исход ЧМТ. Корреляционный анализ не выявил зависимости между приведенными параметрами и исходом. Отсутствие влияния на исход можно объяснить тем, что мы не допускали значительных и более важно продолжительных эпизодов гипоперфузии ни в одной из групп.

Заключение

Частота развития плато волн в нашем исследовании составила 25,5%. Плато волны ВЧД чаще регистрируются при сохранной ауторегуляции мозговых сосудов, меньшей тяжести первичного повреждения. Феномен плато волн ВЧД не ухудшает исходы среди пациентов с тяжелой ЧМТ.

Список литературы

1.Lundberg N. Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatr. Neurol. Scand. 1960; 36 (Suppl 149):1–193.

2.Сировский Э.Б. Внутричерепная дистензия у нейрохирургических больных в раннем послеоперационном периоде: Автореф. дис. …док.мед.наук. М., 1984.

3.Маневич А.З., Салалыкин В.И. Нейро-анестезиология. М.: Медицина; 1977.

4.Czosnyka M., Smielewski P., Piechnik S., Schmidt E.A., Al-Rawi P.G., Kirkpatrick P.J.et al. Hemodynamic characterization of intracranial pressure plateau waves in head injured patients. J. Neurosurg. 1999; 91: 11–19.

5.Rosner M.J. Pathophysiology and management of increased intracranial pressure, in Andrews BT (ed): Neurosurgical Intensive Care. New York: McGraw Hill, 1993, pp 57–112

6.Rosner M.J., Becker D.P. Origin and evolution of plateau waves. Experimental observations and a theoretical model. J. Neurosurg. 1984; 60: 312–324.

7.Hayashi M., Kobayashi H., Kawano H., Yamamoto S., Maeda T. Cerebral blood flow and ICP patterns in patients with communicating hydrocephalus after aneurysm rupture. J. Neurosurg. 1984; 61: 30–36.

8.Мухаметжанов Х. Внутричерепная гипертензия в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: ( По данным клиники, компьютерной томографии и контроля внутричерепного давления): Автореф. дис. …канд.мед.наук: М., 1987.

9.Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. Москва, 1996; 446.

10.Hayashi M., Kobayashi H., Kawano H., Handa Y., Yamamoto S., Kitano T. ICP patterns and isotope cisternography in patients with communicating hydrocephalus following rupture of intracranial aneurysm. J. Neurosurg. 1985; 62: 220–226.

11.Renier D., Sainte-Rose C., Marchac D., Hirsch J.F. Intracranial pressure in craniostenosis. J. Neurosurg. 1982; 57: 370–377.

12.Matsuda M., Yoneda S., Handa H., Gotoh H. Cerebral hemodynamics changes during plateau waves in brain-tumor patients. J. Neurosurg. 1979; 50: 483–488.

13.Gjerris F., Børgesen S.E., Hoppe E., Boesen F., Nordenbo A.M. The conductance to outflow of CSF in adults with high-pressure hydrocephalus. Acta Neurochir. 1982; 64:59–67.

14.Амчеславский В.Г. Интенсивная терапия вторичных повреждений головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы: Автореф. …докт.мед.наук. М., 2002.

15.Гайтур Е.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз): Автореф. дис. ...док. мед наук. М., 1999.

16.Корниенко В.Н., Потапов А.А., Пронин И.Н., Захарова Н.Е. Диагностические возможности компьютерной и магнитно-резонансной томографии при черепно-мозговой травме. В кн.: Доказательная нейротравматология. Под ред. А.А. Потапова и соавт. М. 2003; 408-461.

17.Потапов А.А. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных поражений головного мозга: Автореф. дис. …док.мед.наук. М., 1989.

18.Потапов А.А., Захарова Н.Е., Пронин В.Н., Корниенко В.Н., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д. и др. Прогностическое значение мониторинга внутричерепного давления и церебрально-перфузионного давления, показателей регионарного кровотока при диффузных и очаговых повреждения мозга. Вопросы нейрохирургии.2011, 3: 3-18.

19.Czosnyka M., Richards H.K., Czosnyka Z., Piechnik S., Pickard J.D., Chir M. Vascular components of cerebrospinal fluid compensation. J. Neurosurg. 1999; 90: 752–759.

20.Шевчиковский Е., Шахнович А.Р., Коновалов А.Н и др. Использование ЭВМ для интенсивного наблюдения за состоянием больных в нейрохирургической клинике. Вопр.нейрохир.1980,3: 7-16.

21.Smielewski P., Czosnyka M., Steiner L., Belestri M., Piechnik S., Pickard J.D. ICM+: software for on-line analysis of bedside monitoring data after severe head trauma. Acta Neurochir. Suppl. (Wien) 2005; 95:43–9.

22.The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Indications for intracranial pressure monitoring. J. Neurotrauma 2000; 17(6-7): 479-491.

23.Czosnyka M., Pickard J.D. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. J Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2004; 75: 813–821.

24.Marshall L.F., Marshall S.B., Klauber M.R., van Berkum Clark M, Eisenberg H.M. et al. A new classification of head injury based on computerized tomography. J. Neurosurg. 1991; 75 (Suppl.):S14–S20.

25.Marmarou A., Maset A.L., Ward J.D., Choi S., Brooks D., Lutz H.A., et al. Contribution of CSF and vascular factors to elevation of ICP in severely head-injured patients. J. Neurosurg. 1987; 66: 883–890.

26.Kontos H.A. Regulation of the cerebral circulation. Annu Rev. Physiol. 1981; 43: 397-407.

27.Kontos H.A., Wei E.P., Navari R.M., Levasseur J.E., Rosenblum W.I., Patterson J.L.Jr. Responses of cerebral arteries and arterioles to acute hypotension and hypertension. Am J. Physiol. 1978; 234:H371-H383.

28.Kontos H.A., Wei E.P., Raper A. J., Rosenblum W.I., Navari R.M., Patterson J.L .Jr. Role of tissue hypoxia in local regulation of cerebral microcirculation. Am. J. Physiol. 1978; 234: H582-H59 l.

29.Castellani G., Zweifel C., Kim D.J., Carrera E., Radolovich D.K., Smielewski P., et al. Plateau waves in head injured patients requiring neurocritical care. Neurocrit. Care. 2009; 11(2): 143-50.

30.Sorrentino E., Diedler J., Kasprowicz M., Budohoski K.P., Haubrich C., Smielewski P. et al. Critical thresholds for cerebrovascular reactivity after traumatic brain injury. Neurocrit. Care. 2012 Apr; 16(2): 258-66.

31.Zweifel C., Lavinio A., Steiner L.A., Radolovich D., Smielewski P., Timofeev I.et al. Continuous monitoring of cerebrovascular pressure reactivity in patients with head injury. Neurosurg. Focus. 2008 Oct; 25(4): E2.

Скачать статью.pdf

Скачать статью.pdf

Скачать статью.pdf

Скачать статью.pdf

НИИ Нейрохирургии Бурденко, РАМН, Москва

Введение

Общеизвестно, что церебральное перфузионное давление (ЦПД) определяется как разница между средним артериальным (САД) и средним внутричерепным давлениями (ВЧД): ЦПД = САД – ВЧД и измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.).

Очень часто клиницисты путают понятия ЦПД и перфузия головного мозга. Что же такое перфузия и почему давление называется перфузионным?

Перфузия – это процесс прохождение крови через ткань или орган. Перфузию оценивают как отношение потока жидкости сквозь ткань к массе этой ткани. В нашем случае перфузия – это отношение объемного мозгового кровотока к массе мозгового вещества. Она измеряется в миллилитрах крови на 100 гр. ткани в минуту (мл/ 100 г/ мин). Усредненный объемный мозговой кровоток в физиологических условиях приблизительно равен 50 мл/100г/мин. Существуют региональные отличия для серого и белого вещества мозга, которые варьируют от 70 до 20 мл/100г/мин., соответственно. Нижние границы мозгового кровотока, при которых развиваются гипоперфузия и церебральная ишемия, хорошо изучены и установлены в экспериментальных работах: мозговой кровоток менее 30мл/100г/мин вызывает развитие неврологической симптоматики и изменение функциональной активности нейронов; при снижении до 15-20 мл/100 г/мин развиваются обратимые нарушения на уровне дисфункции мембран нейронов; при снижении кровотока менее 10-15 мл/100г/мин развивается необратимые нейрональное повреждение и гибель нейронов [1;9;10;32]. Однако, следует помнить, что развитие деструктивных морфологических изменений в мозговой ткани зависит не только от степени, но и от длительности ишемии [11;32].

В гидродинамике, как и в электродинамике для расчета силы тока (жидкости или электричества) используется закон Ома I=U/R. В электродинамике – это отношение напряжения или разности потенциалов к сопротивлению, а в гидродинамике – это отношение разности давлений в начале и конце трубки, или системы трубок, к сопротивлению. Таким образом, объемная скорость жидкости прямо пропорциональна разнице давлений и обратно пропорциональна гидродинамическому сопротивлению. Разность давлений, или градиент давлений, создающий поток крови через ткань и называют перфузионным давлением. В тканях организма перфузионное давление определяется градиентом давлений между артериальным и венозным руслом. В клинической практике мы используем ЦПД, как суррогатный показатель перфузии мозга, в виду отсутствия других доступных методов измерения. В соответствии с законом Ома перфузия мозга, или объемный мозговой кровоток, описывается формулой CBF = СРР / CVR, где CBF- объемный кровоток, СРР - церебральное перфузионное давление, CVR- сопротивление церебральных сосудов [2; 9].

Измерение ЦПД.

В нормальных физиологических условиях ВЧД близко к давлению венозных синусах мозга, поэтому ЦПД при нормальном состоянии приравнивается артерио-венозному градиенту. При патологических состояниях мозга сопровождающихся повышенным давлением в полости черепа: отеке мозга, нарушении циркуляции ликвора, появлении патологического масс-эффекта - происходит компрессия вен в местах впадения в синусы мозга. Все это приводит к нарушению венозного оттока и, в конечном счете, способствует дальнейшему росту ВЧД. При этом ВЧД значительно превосходит давление в венозных синусах мозга. В создавшихся условиях перфузия ткани мозга будет зависеть от градиента между САД и ВЧД.

Измерение ЦПД возможно при условии измерения артериального и внутричерепного давления. В условиях отделений нейроинтенсивной терапии данные измерения проводятся прикроватного, инвазивно и в непрерывном режиме. Общеизвестно, что для расчета ЦПД используют среднее артериальное давление (САД). Установлено, что САД определяет перфузию тканей организма и остается относительно неизменным на всем протяжении артериального русла [6;42]. Для правильного измерения ЦПД при горизонтальном положении тела датчик измерения инвазивного АД должен располагаться на уровне левого предсердия. При положении тела с приподнятым головным концом датчик должен размещаться на уровне наружного слухового прохода. Так обеспечивается положение датчика на уровне Виллизиева круга сосудов головного мозга, что гарантирует более точное измерение ЦПД [3;41]. Если в положении приподнятого головного конца под углом 15-450 расположить датчик инвазивного артериального давления на уровне левого предсердия, то может происходить искусственное завышение ЦПД на 10-20 мм рт.ст. так как свой вклад будет вносить возросший уровень гидростатического давления. Неправильное измерение ЦПД может влиять на принятие решения о терапии, затруднять своевременную диагностику гипо- и гиперперфузии мозга и, как следствие, ухудшать исходы заболевания [41].

ЦПД и ауторегуляция мозгового кровотока.

Закон Ома позволяет считать ЦПД суррогатным маркером мозгового кровотока [2;9]. Другим не менее значимым фактором, определяющим интенсивность объёмного мозгового кровотока, является сопротивление церебральных сосудов. В норме, у здорового человека работают механизмы ауторегуляции тонуса мозговых сосудов. В соответствии с уравнением Ома, ауторегуляция обеспечивает адекватное сопротивление мозговых сосудов в ответ на изменения ЦПД и, тем самым, поддерживает постоянство объемного кровотока, отвечая метаболическим потребностям мозга [1; 2; 9]. Ауторегуляция тонуса мозговых сосудов – сложный многокомпонентный физиологический механизм регуляции тонуса мозговых сосудов, обеспечивающий адекватность церебрального кровотока, оксигенации и метаболизма. В основе ауторегуляции лежит способность гладкомышечных клеток регионарных сосудов к повышению сократительной активности при увеличении растяжения сосудов под действием перфузионного давления или к ее уменьшению при ослаблении растяжения в условиях снижения перфузионного давления. Основные компоненты ауторегуляции мозговых сосудов – это миогенный, гуморальный, метаболический, нейрогенный, эндотелиальный [1;2;4;5;9].

При нормальных физиологических условиях границы ЦПД (Рис. 1) здорового человека лежат в пределах от 50 до 150мм рт.ст.[43]. В пределах указанных границ ЦПД обеспечивается постоянный адекватный объемный мозговой кровоток. Снижение ЦПД ниже 50 мм рт.ст. может приводить к ишемии мозга, а повышение ЦПД выше 150 мм рт.ст. - к гиперемии мозга (Рис. 2).

При различных патологических состояниях головного мозга (ЧМТ, САК, ОНМК) ауторегуляция мозговых сосудов может нарушаться. Это означает, что резистивные сосуды плохо обеспечивают постоянство объемного кровотока на фоне изменяющегося АД, изменения газового состава ткани мозга и крови и т.д. В этих патологических условиях мозговой кровоток напрямую зависит от значения ЦПД.

Контроль и обеспечение ЦПД при ЧМТ.

Церебральная ишемия, развивающаяся в остром периоде ЧМТ, остается одним из важных факторов вторичного повреждения мозга, который определяет исход травмы [25;38]. Поддержание церебрального перфузионного давления (ЦПД) у пострадавших с ЧМТ является общепризнанным методом предупреждения развития вторичной ишемии мозга. Согласно данным мировой литературы, ЦПД является независимым прогностическим критерием исхода при ЧМТ [18;37]. Основной причиной снижения церебральной перфузии при ЧМТ является артериальная гипотония. Устранение причин гипоперфузии введено в стандарт оказания первой помощи пострадавших с ЧМТ[29]. Подходы к контролю и обеспечению ЦПД претерпевали изменения, начиная с внедрения первых протоколов лечения пострадавших с ЧМТ. В 60-70-х годах, когда был внедрен мониторинг ВЧД по методу Lunberg, измерению ЦПД не предавалось должного внимания. Основной задачей при ведении пострадавших с ЧМТ считалась коррекция ВЧД. Самый ранний ВЧД-протокол включал в себя такие терапевтические опции, как наружное вентрикулярное дренирование ликвора, гипервентиляцию, использование седативных препаратов, релаксантов, гиперосмолярных растворов и декомпрессивной трепанации [29;36;37;38].

В середине 80-х годов появилась новая концепция ведения пациентов с травматическим поражением головного мозга. В основе концепции, предложенной Rosner et al., лежал каскад вазодилатации и вазоконстрикции. Данная концепция послужила развитию нового направления терапии пострадавших с травматическим поражением головного мозга, а именно, ЦПД-протоколу [48;49;50;51]. По мнению Rosner et al., при ЧМТ границы ауторегуляции мозговых сосудов «смещаются вправо» к более высоким значениям ЦПД. Суть концепции заключается в том, что не зависимо от причин, приводящих к снижению ЦПД, это всегда приводит к вазодилатации мозговых сосудов и увеличению объемного кровотока (внутричерепного содержания крови). Это в свою очередь вызывает повышение ВЧД, что закономерно приводит к дальнейшему снижению ЦПД и, таким образом, причинно-следственный каскад замыкается и повторяется вновь и вновь, приводя к ишемическому повреждение головного мозга. Для разрыва данного патологического круга достаточно повысить перфузионное давление, что приведет к вазоконстрикции мозговых сосудов, уменьшению объемного кровотока и снижению ВЧД. Согласно концепции авторов, для обеспечения адекватного мозгового кровотока и контроля над ВЧД, необходимо поддерживать более высокие значения ЦПД. В дальнейшем ЦПД - протокол был включен в первое международное руководство по ведению ЧМТ и сводился к поддержанию ЦПД выше 70 мм рт.ст. Поддержание ЦПД обеспечивалось инфузионной терапией и введением катехоламинов. Внедрение ЦПД-протокола обеспечило снижение летальности в группе пострадавших с тяжелой ЧМТ с 50% до 35-26% [36;49;55]. Интересно отметить, что с момента внедрения первого ЦПД – протокола и по сегодняшний день произошел пересмотр границ безопасного ЦПД (Таблица №1).

Если на ранних этапах развития делался акцент только на нижние границы допустимого ЦПД, ниже которого считалось нельзя допускать снижения ЦПД из-за риска развития церебральной ишемии, то в настоящее время обсуждается и необоснованность агрессивного обеспечения высоких значений ЦПД. Это обусловлено риском развития различных интра - и экстракраниальных осложнений [15;19].

Альтернативным протоколом по значению безопасного уровня ЦПД является протокол Лунд. Данный протокол, ориентирован на контроль ВЧД. Основной целью протокола является управление внутричерепными объемами за счет снижения транскаппилярной фильтрации, обеспечения целостности гемато-энцефалического барьера, снижения метаболизма мозга, нормализации тонуса прекаппилярных артериол, поддержания коллоидно-онкотического давления. Согласно концепции, высокое АД и повышенное ЦПД являются потенциально опасными, так как провоцируют отек мозга за счет усиления транскаппилярной фильтрации. Терапия ориентирована на снижение АД и понижение ЦПД до 50 мм рт.ст. Обеспечение безопасного уровня ЦПД авторы подтверждали с помощью церебрального микродиализа, контролируя уровень метаболизма мозга [21;26;27]. Разработчики Лунд-протокола утверждали, что он обеспечивает снижение летальности (до 8%) и увеличивает количество благоприятных исходов (до 80%)[21].

Итак, Лунд-протокол был ориентирован на снижение ВЧД< 20 мм рт.ст. и обеспечение ЦПД в пределах 50-60 мм рт.ст. Несмотря на значительные расхождения по ЦПД между существовавшими протоколами, в третьей редакции международных рекомендаций по ведению пострадавших с ЧМТ, были пересмотрены и снижены границы ЦПД, внесено ограничение по агрессивному поддержанию ЦПД (Таблица №1). В проспективном исследовании, проведенном Robertson et al., авторы сравнили два уровня обеспечения ЦПД. Одной группе пострадавших с ЧМТ обеспечивали ЦПД>50 мм рт.ст., а другой >70 мм рт.ст. В группе с ЦПД выше 70 мм рт.ст. значительно меньше было эпизодов церебральной ишемии, но при этом не было улучшения исходов заболевания. Авторы связали это с возросшим числом соматических осложнений, чаще в виде респираторного дистресс-синдрома [46].

Таким образом, не было подтверждено преимущество стратегии и положительного эффекта на исходы заболевания при агрессивном обеспечении ЦПД. По результатам этого и ряда других исследований были внесены поправки к существующим рекомендациям по обеспечению ЦПД. Важно отметить, что впервые был ограничен верхний предел ЦПД. Так, согласно последней редакции Guidelines [29], для большинства пострадавших с ЧМТ границы ЦПД должно находиться в пределах 50-70 мм рт.ст. У пострадавших с сохранной ауторегуляцией допускается ЦПД выше 70 мм рт.ст. [29]. ЦПД у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу (ОНМК).

Данных о динамике ЦПД и его прогностической значимости у пациентов с ОНМК в литературе практически не встречается. Основной причиной этого является низкая частота встречаемости жизненно угрожающего отека мозга с развитием дислокации. По данным литературы, одно из самых грозных осложнений в виде злокачественного отека при ОНМК в бассейне средней мозговой артерии (СМА) встречается в 10% случаев от всех ишемических инсультов [7;30]. Отсюда следует, что показания для мониторинга ВЧД и ЦПД возникают у этих больных нечасто. В публикациях посвященных интенсивной терапии пациентов с ОНМК неоднократно обсуждался вопрос об адекватности и пользе измерения ВЧД и ЦПД. Так сообщалось, что при полушарных инсультах отрицательная неврологическая симптоматика в виде нарушения сознания, развития гемипареза, афазии, анизокарии, могла развиваться на фоне нормальных значений ВЧД. Ряд авторов достаточно скептически относятся к целесообразности измерения ВЧД и ЦПД при ОНМК и считают, что на данные параметры нельзя ориентироваться при определении лечебной тактики [23;52]. При развитии обширного инфаркта мозга летальность среди пациентов достигала 70-80% даже на фоне мониторинга ВЧД/ЦПД и использовании всего арсенала средств интенсивной терапии: гипервентиляции, седативных препаратов, гиперосмолярных растворов и др. [13;30]. Мета-анализ, проведенный Vahedi et al., на основании трех многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований посвященных декомпрессивной трепанации при полушарных инсультах показал, что активная нейрохирургическая тактика снижает летальность и улучшает функциональный исход [54]. Наряду с этим, было сделано важное заключение, что мониторинг ВЧД не влиял на принятие решения о декомпрессивной трепанации. Было так же установлено, что дислокация мозга и неврологическое ухудшение могли развиваться на фоне нормальных значений ВЧД и ЦПД. Таким образом, была показана низкая чувствительность ВЧД мониторинга при выявлении дислокации на фоне ОНМК [54]. В современных рекомендациях по ведению пациентов с ишемическим инсультом основным параметром, обеспечивающим адекватность церебральной гемодинамики, принято считать АД. Артериальная гипотензия при ОНМК встречается редко [17;34]. Установлено, что критическими значениями при ОНМК является АД 100/70 мм рт.ст. [17].

Как следует из вышесказанного, в современной литературе безопасные границы ЦПД при ОНМК не обсуждаются. Это связано с небольшой частотой развития внутричерепной гипертензии у этой категории больных. Злокачественный отек мозга развивается только в 10% случаев от всех инсультов и только при обширных полушарных инфарктах мозга. При данной патологии консервативные методы терапии, ориентированные на ВЧД мониторинг, оказались неэффективными в отличии от декомпрессивной трепанации. В остром периоде ОНМК чаще регистрируется артериальная гипертензия. В международных рекомендациях по лечению больных с инсультом обсуждаются только предельные границы АД, а не границы ЦПД [28]. Так, рекомендуется проводить коррекцию АД только при значениях выше 220/120 мм рт.ст. Коррекция артериальной гипертензии первые 24 часа с момента развития инсульта не должна превышать 15% от исходного значения АД. При показании к внутривенному тромболизису, перед его проведением рекомендуется снизить АД ниже 185/110 мм рт.ст., а после проведения контролировать значение в диапазоне <180/105 мм рт.ст. При невозможности обеспечения указанных значений АД рекомендуется отказаться от проведения тромболизиса из-за риска кровоизлияния [28].

ЦПД у пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями (ВМК) нетравматической этиологии.

В доступной нам литературе не удалось оценить частоту развития внутричерепной гипертензии при данной патологии. Однако острота развития масс-эффекта, которая всегда присутствует при ВМК, с последующей дислокацией мозга требуют от нейроинтенсивиста тщательной клинической оценки, мониторинга церебральных параметров ВЧД/ЦПД и выполнения современных рекомендация. Ряд авторов полагает, что частота развития внутричерепной гипертензии у этого контингента больных сопоставима с её частотой при тяжелой ЧМТ [22;57]. В современных руководствах по ведению пациентов с ВМК рекомендовано контролировать ЦПД в пределах 50-70 мм рт.ст. и учитывать состояние ауторегуляции мозговых сосудов [40]. Данные рекомендации практически полностью повторяют рекомендации при тяжелой ЧМТ [29]. Важно отметить, что, как и у пациентов с ишемическим инсультом, при данной патологии острый период чаще сопровождается артериальной гипертензией [44;56].

Именно поэтому в рекомендациях в основном обсуждаются верхние границы безопасного АД (Таблица №2): Коррекция артериальной гипертензии проводится незамедлительно и агрессивно при значении систолического АД > 220 или среднего АД (САД) > 150 мм рт.ст. При развитии отека мозга и систолического АД> 180 и САД> 130 мм рт.ст. коррекция гемодинамики должно проводиться под контролем ВЧД и обеспечения ЦПД>60 мм рт.ст. При отсутствии признаков внутричерепной гипертензии, проводится контроль АД, целевым значением становиться АД 160/90 и САД <110 мм рт.ст. У пациентов после декомпрессивной трепанации САД должно быть <100 мм рт.ст. [16; 40].

Стремление клиницистов незамедлительно купировать артериальную гипертензию обусловлено тем, что высокое АД может увеличивать объем кровоизлияния, перифокальный отек вокруг гематомы за счет повышенного гидростатического давления, способствовать повторному кровоизлиянию и, в конечном итоге, ухудшать исход заболевания. В остром периоде ВМК ориентиром для гипотензивной терапии служит уровень безопасного АД. В многочисленных исследованиях при данной патологии предпочтение было отдано контролю систолического АД, так как в отличие от диастолического и САД, оно зарекомендовало себя как надежный фактор предсказания повторного кровоизлияния [44]. Принято считать, что при геморрагическом инсульте высокое АД можно безопасно снижать до уровня систолического АД 140 мм рт.ст. без риска развития гипоперфузии [8]. Но при этом, согласно международным рекомендациям для пациентов с ВМК, границы ЦПД должны находиться в пределах 50-70 мм рт.ст., а при развитии отека и внутричерепной гипертензии ЦПД должно строго контролироваться в пределах выше 60 мм рт.ст.[40]. Таким образом, при лечении пациентов с ВМК наряду с коррекцией артериальной гипертензии, важным аспектом терапии является обеспечение адекватного ЦПД. ЦПД у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием (САК). При рассмотрении данной патологии следует учитывать ряд особенностей в зависимости от сроков с момента кровоизлияния и наличия вазоспазма. Согласно данным литературы частота внутричерепной гипертензии (ВЧГ) при данной патологии весьма вариабельна и составляет от 10 до 54%. Причем внутричерепная гипертензия имеет различные первопричины и может формироваться на разных этапах [31;35].

Первоначально при разрыве аневризм внутричерепная гипертензия развивается в момент прорыва крови из артериального русла. Выраженность внутричерепной гипертензии зависит от объема кровоизлияния, сопутствующего нарушения ликвородинамики, возможности пространственной компенсации краниоспинального пространства. В последующем, в остром периоде, развитие внутричерепной гипертензии может быть связано с гидроцефалией. Начиная с 4-7 суток, после кровоизлияния, ВЧГ может формироваться за счет ишемического отека мозга, как осложнение церебрального вазоспазма. Гипоперфузия мозговой ткани может развиваться на любом из этих этапов заболевания. Безопасные границы АД и ЦПД зависят от 2-х факторов: выключена аневризма или нет, а так же от наличия церебрального вазоспазма. В соответствие с международными рекомендациями у этих больных следует исключить эпизоды артериальной гипотензии менее 100 мм рт.ст. в течение первых 21 суток с момента кровоизлияния. До момента клипирования или эндовазальной эмболизации аневризмы следует контролировать систолическое АД - не выше 160 мм рт.ст. [12]. При развитии церебрального вазоспазма агрессивность интенсивной терапии возрастает и одним из важных ориентиров терапии помимо АД, становится ЦПД. Следует оговориться, что в дальнейшем речь пойдет о самых тяжелых пациентах с оценкой по шкале Хант-Хесс IV-V. Именно у этой группы пациентов чаще развивается вазоспазм, гипоперфузия и церебральная ишемия, они нуждаются в строгом контроле АД и ЦПД. До начала расширенного мониторинга (АД, ЦПД, ВЧД) рекомендуется контролировать среднее АД выше 90 мм рт.ст. С момента начала мониторинга ВЧД/ЦПД целью терапии становиться обеспечение ЦПД выше 70 мм рт.ст. [33;39;47].

Таким образом, контроль ЦПД при САК становиться актуальным только для группы пациентов с высоким риском развития вазоспазма или уже развившимся вазоспазмом мозговых сосудов. Контроль АД и обеспечение ЦПД выше 70 мм рт.ст. принято считать одним из эффективных методов профилактики церебральной ишемии у пациентов с САК [14;47].

Заключение.

ЦПД не может считаться универсальным показателем адекватности мозгового кровотока при различной церебральной патологии.

С целью профилактики и направленной терапии церебральной ишемии целесообразно использовать показатель ЦПД при развитии внутричерепной гипертензии и риске развития церебральной гипоперфузии.

ЦПД имеет приоритетное значении при лечении пациентов с ЧМТ, а так же у пациентов с САК (Хант-Хесс 4-5) и пациентов с ВМК.

Для пациентов с ОНМК и САК (Хант-Хесс 1-3) предпочтение отдается контролю АД.

Литература

1. Демченко И.Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга. Л. 1983. – 173с.
2. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. В: Том 2. Костюк П.Г. (ред.) Нервная и гуморальная регуляция. Кровь и кровообращение. Дыхание. М: Мир. 1996. с.333-641.
3. Дж.Эдвард Морган-мл., Мэгид С.Михаил. Клиническая анестезиология: книга 1-я/ пер. с англ. М.-СПб: Бином - Невский Диалект, 1998. С.110.
4. Aaslid R., Lindegaard K.F., Sorteberg W., Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans//Stroke. 1989.V.20. p.45–52.
5. Aaslid R., Newell D.W., Stooss R., Sorteberg W., Lindegaard K.F. Assessment of cerebral autoregulation dynamics from simultaneous arterial and venous transcranial Doppler recordings in humans.// Stroke. 1991. V.22. p.1148-1154.
6. Abrams J.H, Cerra F, Holcroft J.W. Cardiopulmonary monitoring. In: Wilmore DW (ed.) Care of surgical patient. New York, Scientific American Medicine, 1989.
7. Aiyagari V., Diringer M.N. Management of large hemispheric stroke in the neurological intensive care unit.// Neurologist. 2002. V.8. p.152-162.
8. Anderson C.S., Huang Y., Wang J.G. INTERACT Investigators. Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT): a randomised pilot trial.// Lancet Neurol. 2008. V.7. p.391–399.
9. Arthur C. Guyton, John E. Hall. Textbook of medical physiology: Elsevier. 11th ed. 2006. p.761.
10. Astrup J. Energy-requiring cell functions in the ischemic brain. Their critical supply and possible inhibition in protective therapy.// J. Neurosurg. 1982. V.56. p.482-497.
11. Astrup J., Siesjö B.K., Symon L. Thresholds in cerebral ischemia - the ischemic penumbra.// Stroke. 1981.V.12. p.723-725.
12. Bederson J.B., Connolly E.S. Jr., Batjer H.H., Dacey R.G., Dion J.E., Diringer M.N., Duldner J.E. Jr., Harbaugh R.E., Patel A.B., Rosenwasser R.H. American Heart Association. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association.// Stroke. 2009. V.40. p.994-1025.
13. Berrouschot J., Sterker M., Bettin S., Köster J., Schneider D. Mortality of space-occupying ('malignant') middle cerebral artery infarction under conservative intensive care.// Intensive Care Med. 1998. V.24. p.620-623.
14. Bijlenga P., Czosnyka M., Budohoski K.P., Soehle M., Pickard J.D., Kirkpatrick P.J., Smielewski P."Optimal cerebral perfusion pressure" in poor grade patients after subarachnoid hemorrhage.// Neurocrit Care. 2010. V.13. p.17-23.
15. Bratton S.L., Davis R.L. Acute lung injury in isolated traumatic brain injury.// Neurosurg. 1997. V.40. p.707-712.
16. Broderick J.P., Adams H.P. Jr., Barsan W., Feinberg W., Feldmann E., Grotta J., Kase C., Krieger D., Mayberg M., Tilley B., Zabramski J.M., Zuccarello M. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association.// Stroke. 1999. V.30. p.905–915.
17. Castillo J., Leira R., García M.M., Serena J., Blanco M., Dávalos A. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome.// Stroke. 2004. V.35. p.520-526.
18. Changaris D.G., McGraw C.P., Richardson J.D., et al: Correlation of cerebral perfusion pressure and Glasgow Coma Scale to outcome.// J. Trauma. 1987. V.27. p.1007-1013.
19. Contant C.F., Valadka A.B., Gopinath S.P., Hannay H.J., Robertson C.S. Adult respiratory distress syndrome: a complication of induced hypertension after severe head injury.// J. Neurosurg. 2001 V.95. p.560-568.
20. Czosnyka M., Smielewski P., Kirkpatrick P., Laing R.J., Menon D., Pickard J.D. Continuous assessment of the cerebral vasomotor reactivity in head injury.// Neurosurg. 1997. V.41.p.11-17.
21. Eker C., Asgeirsson B., Grände P.O., Schalén W., Nordström C.H. Improved outcome after severe head injury with a new therapy based on principles for brain volume regulation and preserved microcirculation.// Crit. Care Med. 1998. V.26. p.1881-1886.
22. Fernandes H.M., Siddique S., Banister K., Chambers I., Wooldridge T., Gregson B., Mendelow A.D. Continuous monitoring of ICP and CPP following ICH and its relationship to clinical, radiological and surgical parameters.// Acta Neurochir. Suppl. 2000. V.76. p.463-466.
23. Frank J.I. Large hemispheric infarction, deterioration, and intracranial pressure.// Neurology. 1995. V.45. p.1286–1290.
24. Giller C.A. A bedside test for cerebral autoregulation using transcranial Doppler ultrasound.// Acta Neurochir. (Wien). 1991. V.108. p.7–14.
25. Graham D.I., Ford I., Adams J.H., Doyle D., Teasdale G.M., Lawrence A.E., McLellan D.R. Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury.// J Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1989. V.52. p.346-350.
26. Grände P.O., Asgeirsson B., Nordström C.H. Physiologic principles for volumeregulation of a tissue enclosed in a rigid shell with application to the injured brain.// J. Trauma. 1997. V.42. p.S23-31.
27. Grände P.O. The Lund concept for the treatment of patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg Anesthesiol. 2011;23(4):358-362.
28. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008.// Cerebrovasc. Dis. 2008. V.25. p.457-507.
29. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. IX. Cerebral perfusion thresholds.// J. Neurotrauma. 2007. V.24. Suppl 1. p.59-64.
30. Hacke W. Malignant” middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs.// Arch. Neurol. 1996. V.53. p.309–315.
31. Heuer G.G., Smith M.J., Elliott J.P., Winn H.R., LeRoux P.D. Relationship between intracranial pressure and other clinical variables in patient a with aneurismal subarachnoid hemorrhage.// J. Neurosurg. 2004. V.101. p.408-416.
32. Jones T.H., Morawetz R.B., Crowell R.M., Marcoux F.W., FitzGibbon S.J., DeGirolami U., Ojemann R.G. Thresholds of focal cerebral ischemia in awake monkeys.// J.Neurosurg. 1981. V.54. p.773-782.
33. Laidlaw J.D., Siu K.H. Poor-grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage: outcome after treatment with urgent surgery.// Neurosurg. 2003. V.53. p.1275-1280.
34. Leonardi-Bee J., Bath P.M., Phillips S.J., Sandercock P.A. IST Collaborative Group. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial.// Stroke. 2002. V.33. p.1315–1320.
35. Mack W.J., King R.G., Ducruet A.F., Kreiter K., Mocco J., Maghoub A., Mayer S., Connolly E.S. Jr. Intracranial pressure following aneurismal subarachnoid hemorrhage: monitoring practices and outcome data.// Neurosurg Focus. 2003. V.14. p.e3.
36. Marshall L.F., Gautille T., Klauber M.R., et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 1991. V.75. p.S28-S36.
37. McGraw C.P. A cerebral perfusion pressure greater than 80 mm Hg is more beneficial.// In Hoff J.T., Betz A.L. (eds). Intracranial pressure VII. 1989. Berlin. Springer-Verlag. p.839-841.
38. Miller J.D. Head injury and brain ischemia--implications for therapy.// Br. J. Anaesth. 1985. V.57. p.120-130.
39. Mocco J., Rose J.C., Komotar R.J., Mayer S.A. Blood pressure management in patients with intracerebral and subarachnoid hemorrhage.// Neurosurg. Clin. N. Am. 2006. V.17. Suppl 1. p.25-40.
40. Morgenstern L.B., Hemphill J.C. 3rd, Anderson C., Becker K. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.// Stroke. 2010. V.41. p.2108-2129.
41. Nates J.L., Niggemeyer L.E., Anderson M.B., Tuxen D.V. Cerebral perfusion pressure monitoring alert!// Crit. Care Med. 1997.V. 25.p.895–896.
42. O`Rourke MF, Pauca A, Jiang XJ. Pulse wave analysis. Br. J. Clin. Pharmacol. 2001; 51: 507-522.
43. Powers W.J. Acute hypertension after stroke: the scientific basis for treatment decisions. Neurology 1993; 43: 461-467.
44. Qureshi A.I., Ezzeddine M.A., Nasar A., Suri M.F., Kirmani J.F., Hussein H.M., Divani A.A., Reddi A.S. Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ED in the United States.// Am. J. Emerg. Med. 2007. V.25. p.32–38.
45. Qureshi AI. Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH): rationale and design.// Neurocritical Care. 2007. V.6. p.56–66.
46. Robertson C.S., Valadka A.B., Hannay H.J., Contant C.F., Gopinath S.P., Cormio M., Uzura M., Grossman R.G. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury.// Crit. Care Med. 1999 V.27. p.2086-2095.
47. Rose J.C., Mayer S.A. Optimizing blood pressure in neurological emergencies.// Neurocrit. Care. 2004. V.1. p.287-299.
48. Rosner M.J., Becer D.P. The etiology of plateau waves: a theoretical model and experimental observations.// In: Ishii S., Nagai H., Brock M., (eds). Intracranial pressure V. Berlin. Spriger-Verlag: 1983. p.301-306.
49. Rosner M.J., Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury.// J. Trauma. 1990. V.30. p.933-941.
50. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnson A.H. Cerebral perfusion pressure: management protocol and14 clinical results.// J. Neurosurg. 1995. V.83. p.949-962.
51. Schwab S. The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke.// Neurology.1996. V.47. p.393–398.
52. Strebel S., Lam A.M., Matta B.F., Newell D.W. Impaired cerebral autoregulation after mild brain injury.// Surg. Neurol. 1997. V.47. p.127-131.
53. Vahedi K., Hofmeijer J., Juettler E., Vicaut E., George B., Algra A., Amelink G.J., Schmiedeck P., Schwab S., Rothwell P.M., Bousser M.G., van der Worp H.B., Hacke W. DECIMAL, DESTINY, and HAMLET investigators. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials.// Lancet Neurol. 2007. V.6. p.215-222.
54. Yoshida A., Shima T., Okada Y., et al. Outcome of patients with severe head injury. Evaluation by cerebral perfusion pressure.// In Nakamura N., Hashimoto T., Yasue M. (eds). 1993. Hong Kong. Springer-Verlag. p.309-312.
55. Zhang Y., Reilly K.H., Tong W., Xu T., Chen J., Bazzano L.A. Qiao D., Ju Z., Chen C.S. He J. Blood pressure and clinical outcome among patients with acute stroke in Inner Mongolia, China.// J. Hypertens. 2008. V.26. p.1446–1452.
56. Ziai W.C., Torbey M.T., Naff N.J., Williams M.A., Bullock R., Marmarou A., Tuhrim S., Schmutzhard E., Pfausler B., Hanley D.F. Frequency of sustained intracranial pressure elevation during treatment of severe intraventricular hemorrhage.// Cerebrovasc. Dis. 2009. V.27. p.403-410.

Скачать статью.pdf

Ткаченко Е.В., Горячев А.С., Павлов В.Е., Климов И.А., Лукьянец О.Б.

Скачать скан статьи.pdf

Захарова Н.Е., Потапов А.А., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Зайцев О.С., Гаврилов А.Г., Фадеева Л.М., Ошоров А.В., Сычев А.А., Такуш С.В.

Скачать статью.pdf

Потапов А.А., Захарова Н.Е., Пронин И.Н., Корниенко В.Н., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Ошоров А.В., Сычев А.А., Зайцев О.С., Фадеева Л.М., Такуш С.В.

Скачать статью.pdf

Захарова Н.Е., Пронин И.Н., Потапов А.А., Корниенко В.Н., Зайцев О.С., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Ошоров А.В., Сычев А.А., Александрова Е.В., Фадеева Л.М., Такуш С.В., Полупан А.А.

.Скачать статью.pdf

Захарова Н.Е., Потапов А.А., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Зайцев О.С., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Ошоров А.В., Сычев А.А., Александрова Е.В., Фадеева Л.М., Такуш С.В., Полупан А.А.

Скачать статью.pdf

НИИ Нейрохирургии Бурденко, РАМН, Москва

Введение

Артериальная гипотензия (АГ) развивается у 68% пациентов с опухолями хиазмально-селлярной области (ХСО) при осложненном течении послеоперационного периода [1, 2]. Обычно она связана со снижением периферического сосудистого сопротивления и относительной гиповолемией. У трети пациентов развивается снижение сердечного выброса (СВ) вследствие брадикардии на фоне декомпенсированного гипотиреоза [14]. Исходя из этого, основными направлениями в коррекции АГ стало использование альфа-симпатомиметических препаратов в комбинации с достижением нормоволемии увеличением объема проводимой инфузии. У пациентов со сниженным СВ на фоне гипотиреоза целесообразно использование бета-симпатомиметических препаратов до его компенсации тиреоидными гормонами [14].

Границами нормального среднего артериального давления (АДср) принято считать 70 – 110 мм.рт.ст. Очевидно, что колебания АДср в этих пределах приведет к изменению церебрального перфузионнного давления (ЦПД), а также перфузии мозга только при нарушении ауторегуляции церебрального кровотока [17]. Поддержание адекватной перфузии мозга является актуальной задачей для раннего послеоперационного периода [17]. В настоящее время отсутствуют общепризнанные уровни среднего АД, достижение которых необходимо у пациентов с опухолями ХСО в послеоперационном периоде, как при развитии у них АГ, так и при формально нормальном уровне АД, но наличия осложненного варианта течения послеоперационного периода, при котором пациент нуждается в пребывании в отделении реанимации для проведения интенсивной терапии. Таким образом, целью проведенного исследования было определение критериев адекватного АДср у пациентов с опухолями ХСО и осложненным течением послеоперационного периода для улучшения исходов лечения.

Материалы и методы

Наше проспективное исследование проводилось на больных, оперированных в Институте нейрохирургии в период с января 2011 по январь 2012 года. Критерии включения: 1. взрослые пациенты; 2. опухоль ХСО; 3. ранний послеоперационный период (семь суток после операции); 4. осложненный послеоперационный период. Под осложненным послеоперационным периодом понималось состояние, при котором после операции требовалось замещение средствами и методами интенсивной терапии нарушенных функций жизненно важных органов и систем (коррекция измененного уровня сознания, АГ, дыхательной недостаточности, пареза желудочно-кишечного тракта, выраженных водно-электролитных и гормональных нарушений). Критерии исключения: 1. три балла по шкале комы Глазго (атоническая кома) на вторые сутки после операции; 2. острый инфаркт миокарда; 3. отек мозга, по данным КТ-исследования головного мозга; 4. ишемический инсульт в бассейне крупных артерий основания мозга (интраоперационное ранение артерий или другие причины их периоперационной окклюзии); 5. интракраниальное кровоизлияние. В исследование включались все последовательно поступавшие в отделение реанимации пациенты, удовлетворявшие критериям включения и имевшие осложненный послеоперационный период. Набор пациентов с неосложненным течением послеоперационного периода носил характер случайной выборки. Для проведения корректного статистического анализа количество этих пациентов было ограничено таким образом, чтобы оно было сопоставимо с численностью больных с осложненным течением послеоперационного периода.

Всем пациентам, включенным в исследование, в первые послеоперационные сутки проводилось спиральное КТ-исследование головного мозга аппаратом CereTom (Neurologica, USA). В дальнейшем КТ-исследования выполнялись по клиническим показаниям, но не реже одного раза в неделю. Проводился стандартный для отделения реанимации мониторинг функции жизненноважных органов и лабораторных показателей: неинвазивный или инвазивный (при развитии АГ) мониторинг АД, пульсоксиметрия, мониторинг внутрибрюшного давления, клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (электролиты. глюкоза, альбумин, общий белок, мочевина, креатинин, трансаминазы), анализ гормонального статуса. Кроме этого, всем пациентам ретроградно катетеризировалась внутренняя яремная вена так, чтобы дистальный конец катетера находился в луковице яремной вены. Осуществлялась рентгенологическая верификация положения катетера. Целью катетеризации внутренней яремной вены был забор оттекающей от мозга крови, сатурация (SjvO2) которой свидетельствует об адекватности мозгового кровотока метаболическим потребностям мозга (норма 60–80%). Центральный венозный катетер позиционировался таким образом, чтобы его дистальный конец при рентгенографии грудной клетки визуализировался в проекции правого предсердия. Это делалось для забора центральной венозной крови, сатурация (ScvO2) которой свидетельствует об адекватности перфузии органов их метаболическим потребностям (норма: 65-80%). Забор крови производился одновременно из луковицы внутренней яремной вены и правого предсердия. Исследование газового состава крови осуществлялось на газовом анализаторе ABL 800 FLEX (Radiometer, Copenhagen, Denmark). В каждой из проб регистрировались значения сатурации и лактата. Нормальным уровнем лактата как для крови, оттекающей от мозга (LACjv), так и центральной венозной крови (LACcv) считался 0,5-2,2 ммоль/л [8]. Все измерения венозной крови производились на фоне нормовентиляции (РаСО2 артериальной крови 35-45 мм.рт.ст.), нормооксии (раО2 80-100 мм.рт.ст.) и нормального уровня гемоглобина (Hb>8 г/дл). У пациентов с неосложненным течением послеоперационного периода исследования центральной венозной крови и крови, оттекающей от мозга, проводилось в течение первых послеоперационных суток, каждые 6 часов – на 6-ой, 12-ый, 18-ый и 24-ый час – всего 4 пары измерений. При каждом заборе крови регистрировалось АДср, на фоне которого оно производилось. У пациентов с осложненным течением послеоперационного периода, но стабильным АД, исследования центральной венозной крови и крови, оттекающей от мозга, проводилось в течение трех послеоперационных суток, каждые 6 часов (12 пар измерений). При каждом заборе крови регистрировалось АДср, на фоне которого оно производилось. Стабильным АД считался уровень АДср в пределах 70 – 110 мм.рт.ст. Соответственно, АГ считалось снижение АДср ниже 70 мм.рт.ст. АД корригировалось незамедлительно при развитии АГ [14]. У пациентов с осложненным течением послеоперационного периода и эпизодом АГ исследования центральной венозной крови и крови, оттекающей от мозга, проводилось на разных уровнях среднего АД: 70, 80, 90, 100, 110 мм.рт.ст. (5 пар измерений). Необходимое АДср достигалось изменением скорости инфузии альфа-симпатомиметических препаратов, введение которых проводилось исключительно после коррекции гиповолемии. У пациентов с гипотиреозом одновременно с этим проводилась коррекция дозы используемых тиреоидных гормонов и осуществлялась инфузия бета-симпатомиметических препаратов. Таким образом, для достижения необходимого уровня АДср использовался разработанный ранее алгоритм [14]. В дальнейшем, в течение всего раннего послеоперационного периода, поддерживался тот уровень АДср, при котором SjvO2 и ScvO2 были максимальными, а лактат в крови обеих вен - минимальным. По-сути, так происходила оптимизация АДср.

Основными задачами исследования являлись:

1. Определение уровней SjvO2, ScvO2, LACjv и LACcv, характерных для пациентов с опухолями ХСО и неосложненным течением раннего послеоперационного периода.

2. Определение уровня АДср у пациентов с развившейся в раннем послеоперационном периоде артериальной гипотензией, при котором SjvO2, ScvO2, LACjv и LACcv наиболее приближены к этим показателям у пациентов с неосложненным течением послеоперационного периода.

3. Сравнение исходов пациентов, имевших неосложненное течение послеоперационного периода, с исходами пациентов, имевших осложненное течение послеоперационного периода без эпизодов артериальной гипотензии, и исходов пациентов с осложненным течением послеоперационного периода и эпизодом артериальной гипотензии, но которым АДср искусственно поддерживали на уровне, при котором значения SjvO2, ScvO2, LACjv и LACcv были максимально приближены к этим значениям у пациентов с неосложненным течением послеоперационного периода.

Исходы оценивались по шкале исходов Глазго (ШИГ): 1 – летальный исход; 2 – вегетативное состояние; 3 – тяжелая инвалидизация (пациент требует постоянного ухода за ним); 4 – умеренная инвалидизация (пациент не нуждается в постороннем уходе, но он неработоспособен); 5 – хорошее восстановление (пациент работоспособен). ШИГ 1-3 считается неблагоприятным исходом, ШИГ 4-5 – благоприятным. Причины летального исхода анализировались. Учитывалась длительность пребывания пациента в отделении реанимации.

Для статистического анализа были применены методы непараметрической статистики в программе Statistica 7.0. Для оценки статистической значимости различий использовались следующие критерии: критерий Mann-Witney при сравнении показателей двух независимых групп; критерий Wilcoxon при сравнении показателей двух зависимых групп; критерий Kruskal-Wallis при сравнении показателей трех и более независимых групп; критерий Friedman с расчётом коэффициента Kendall при сравнении показателей трех зависимых групп. Все данные представлены в виде медианы, а разброс в виде верхнего и нижнего квартилей.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ общих данных

В исследование вошло 30 пациентов, 14 из которых были женщины. Медиана возраста составила 47,5 лет. У 11 пациентов была аденома гипофиза, у 9 – менингиома ХСО, у 7 – краниофарингиома, у 2 – хордома ХСО и у 1 – глиома ХСО. Пациенты были разделены на три группы. Группу 1 (n=11) составили больные с неосложненным течением послеоперационного периода. Группу 2 (n=12) составили пациенты с осложненным течением послеоперационного периода, но со стабильным АД. Группу 3 (n=7) составили пациенты с осложненным течением послеоперационного периода и эпизодом артериальной гипотензии. Группы не отличались по полу, возрасту и нейрохирургической патологии.

Анализ полученных значений ScvO2

Медиана ScvO2 во всех группах была в пределах нормы. Нормальным уровнем ScvO2 в нашем исследовании считался уровень 65-80%. В отдельных работах нормальным уровнем ScvO2 считается уровень 70-80% [16]. При выборе критериев нормы для ScvO2 мы, прежде всего, руководствовались работой Pearse R. с соавт, которые показали, что исходы лечения у хирургических пациентов достоверно улучшались, если ScvO2 превышала 64,4% [12]. Другие авторы нормальным уровнем ScvO2 считают уровень 65-80% [10, 15, 18]. Таким образом, по нашему мнению, именно 65% следует считать нижней границей нормальной ScvO2, поскольку дальнейшее ее повышение не улучшает исходов, но за счет нарастания агрессивности интенсивной терапии (увеличение объема инфузии, дозы симпатомиметических препаратов) увеличивает вероятность развития таких ятрогенных осложнений, как отек легких, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда и т.д.

На рисунке 1 показана медиана ScvO2 для группы 1 и 2: 1.1 – 1.4 - это значения ScvO2 на 6-ой, 12-ый, 18-ый и 24-ый час первых суток как для группы 1, так и для группы 2; 2.1 – 3.4 – это значения ScvO2 в группе 2 на вторые и третьи сутки исследования (измерения каждые шесть часов).

На рисунке 2 показана медиана ScvO2 для группы 3 – забор крови производился на разных уровнях АДср.

Полученный нами нормальный уровень медианы ScvO2 во всех группах свидетельствует о том, что в отличие от общехирургических пациентов, для которых ScvO2 может служить целевым критерием оптимального АД, для пациентов с опухолями ХСО в раннем послеоперационном периоде ScvO2 не может являться ориентиром для оптимизации АД. Нет предпосылок считать, что сатурация смешанной венозной крови (SvO2), измеряемая в легочной артерии при помощи катетера Свана-Ганса, была бы более пригодной в качестве критерия оптимизации АД. Это утверждение основано на данных литературы, что для популяции нейрохирургических пациентов ScvO2 и SvO2 взаимозаменяемы [7]. Как правило, ScvO2 превышает SvO2 на несколько процентов, но динамика измения этих параметров однонаправленная [13].

ScvO2 во всех измерениях была статистически достоверно выше, чем SjvO2. Эти данные показывают, что у пациентов с опухолями ХСО в раннем послеоперационном периоде при адекватном системном кровотоке может страдать мозговой кровоток. Гипотетически, учитывая то, что из исследования были исключены все пациенты, у которых развивались повреждения зон мозга, не связанных с диэнцефальной областью, можно предположить, что снижение SjvO2 свидетельствует, прежде всего, о перфузии, неадекватной метаболическим потребностям структур, находящихся именно в зоне операции. Следовательно, для оптимизации АД у пациентов после удаления опухолей ХСО следует использовать SjvO2, а не ScvO2.

Анализ полученных значений SjvO2

Нормальным уровнем SjvO2 в нашем исследовании считался уровень 60–80%. При выборе критериев нормы для SjvO2 мы руководствовались мнением Greenberg M.S. [9]. Некоторые авторы считают нормальным уровнем SjvO2 55-75% [13, 20]. Однако поддержание SjvO2 на уровне 55-59% не способно надежно предотвратить церебральную ишемию, поскольку SjvO2 50% уже является лабораторным проявлением ишемического повреждения мозга [5, 6].

Оптимизация АД у нейрореанимационных пациентов возможна при помощи мониторинга SjvO2, церебрального перфузионного давления, напряжения кислорода в веществе мозга (PbrO2), церебрального метаболизма при проведении церебрального микродиализа (МД) или при помощи транскраниальной церебральной оксиметрии. Оптимизировать АД при помощи мониторинга церебрального перфузионного давления целесообразно у пациентов, имеющих внутричерепную гипертензию, которая у больных после удаления опухолей ХСО развивается всего в 3-5% наблюдений [2]. Вследствие низкой частоты развития внутричерепной гипертензии рутинное использование мониторинга церебрального перфузионного давления у изучаемой категории пациентов не целесообразно.

Мониторинг PbrO2 и МД предполагает установку датчика непосредственно в зону предполагаемой гипоперфузии, поскольку дистальный конец датчиков этих мониторных систем не должен находиться далее 1,5 см от очага повреждения [3]. Опухоли ХСО расположены глубинно, поэтому установка датчиков PbrO2 или МД этим пациентам сопряжено с высоким риском ятрогенных интракраниальных осложнений.

Транскраниальная церебральная оксиметрия является неинвазивной методикой. Датчик крепится на кожу в проекции лобных долей и оценивает насыщение гемоглобина кислородом артериальной, венозной и капиллярной крови исключительно коры мозга [4, 11], а не диэнцефальных структур, что делает эту систему также не пригодной для оптимизации АД у пациентов с опухолями ХСО.

Таким образом, измерение SjvO2 является наиболее приемлемым и доступным для рутинного использования методом нейромониторинга, при помощи которого возможна оптимизация АД у пациентов с опухолями ХСО для достижения адекватной перфузии мозга, в том числе, и перфузии диэнцефальных структур.

В группе 1 SjvO2 была на нижней границе нормы и выше, чем у пациентов группы 2 (Рисунок 3).

Различия в группах при первом, третьем и четвертом заборе крови (первые сутки измерения: 6, 18, 24 часа) отличались недостоверно, а при втором заборе (первые сутки измерения: 12 часов) отличия были достоверными. При этом уровень АДср был выше у пациентов второй группы: при первом, втором и третьем измерении недостоверно (первые сутки измерения: 6, 12, 18 часов), а при четвертом – достоверно (первые сутки измерения: 24 часа). (Рисунок 4).

Полученные результаты свидетельствуют о том, что при осложненном течении послеоперационного периода у пациентов с опухолями ХСО десатурация венозной крови, оттекающей от мозга, развивается даже в условиях нормального АД. Другими словами, даже при отсутствии артериальной гипотензии у этой категории пациентов увеличена экстракция мозгом кислорода, что является проявлением неадекватной перфузии и, соответственно, церебральной ишемии. Возможно, причиной неадекватной перфузии является даже не абсолютное снижение кровотока в зоне операции, а повышение метаболических потребностей структур мозга в зоне операции, при котором формально нормальные уровни перфузии оказываются неадекватными возросшим после операции метаболическим потребностям.

В группе 2 SjvO2 не достигал нормальных значений на протяжении всех трех суток ее измерения. При этом уровень АДср также не отличался между первыми, вторыми и третьими сутки. Это свидетельствует о том, что нормальный уровень АДср у изучаемой категории пациентов не гарантирует адекватного уровня SjvO2 (Рисунок 4).

В группе 3 SjvO2 было сниженным при АДср в интервале от 70 до 90 мм.рт.ст., и достоверно не отличалось от значений SjvO2 в группе 2. Однако при увеличении АДср до 100-110 мм.рт.ст. уровень SjvO2 возрастал достоверно по сравнению с исходными значениями и достигал значений SjvO2 группы 1, то есть нормальных значений (Рисунок 5).

Эти данные показывают, что повышение АДср приводит к достоверному увеличению SjvO2, ее нормализации и достижения уровня, соответствующего пациентам с неосложненным течением послеоперационного периода. АДср в группе 1 было существенно ниже 100 – 110 мм.рт.ст. (Рисунок 6).

Следует подчеркнуть, что достижение и поддержание такого уровня АДср при помощи вазопрессоров не приводило к развитию каких-либо соматических осложнений, связанных с использованием препаратов этой группы. У всех пациентов группы 1 исход был благоприятным (ШИГ=4,5). Медиана длительности пребывания в ОРИТ составила 1 сутки. В группе 2 благоприятный исход был у 10 (83,3%) пациентов, 2 (16,7%) пациента умерли. В одном наблюдении причиной летального исхода было нарушение кровообращения в диэнцефальных структурах (летальный исход на 9 сутки после операции), а в другом – сепсис (летальный исход на 48 сутки после операции). Медиана длительности пребывания в ОРИТ составила 7 суток. В группе 3 благоприятный исход был у 6 (85,7%) пациентов, неблагоприятный исход – в одном (24,3%) наблюдении (ШИГ 3), летальных исходов не было. Медиана длительности пребывания в ОРИТ составила 12 суток. Несмотря на то, что состояние пациентов группы 3 было наиболее тяжелым (у них отмечались эпизоды артериальной гипотензии на фоне осложненного послеоперационного периода, и длительность пребывания в отделении реанимации была наибольшей), у них частота благоприятных исходов не отличалась от частоты благоприятных исходов в группе 2, а летальных исходов не было. Принципиальным отличием в ведении пациентов группы 2 и 3 было поддержание АДср в третьей группе на уровне 100 – 110 мм.рт.ст. Это тот уровень, при котором были получены наибольшие значения SjvO2. Из этого следует, что оптимизация АДср с учетом SjvO2 в раннем послеоперационном периоде, возможно, способна улучшить исходы у пациентов с опухолями ХСО и осложненным течением послеоперационного периода. Однако необходимы дальнейшие исследования с включением большего количества наблюдений для подтверждения этого.

Анализ полученных значений лактата центральной венозной крови и крови, оттекающей от мозга

Статистически достоверных закономерностей в динамике уровня лактата в крови центральной вены и в крови, оттекающей от мозга, в различных группах выявлено не было. Однако при всех измерениях уровни лактата в центральной венозной крови не отличались от уровней лактата в крови, оттекающей от мозга. Вероятно, это связано с периодом полувыведения лактата, превышающим 60 минут, а также с тем, что лактат синтезируется и разрушается как в головном мозге, так и в скелетных мышцах, печени, сердце и других органах [15]. Вместе с этим была выявлена тенденция увеличения медианы лактата как в центральной венозной крови, так и в крови, оттекающей от мозга от предыдущей группы к последующей (Рисунки 6,7). При этом медиана уровня лактата центральной венозной крови была выше медианы лактата крови, оттекающей от мозга (Рисунки 6,7), но отличия не были достоверными.

Увеличение медианы уровня лактата в группе 2 по сравнению с группой 1 и в группе 3 по сравнению с группой 2, вероятно, связано с тем, что последующие группы включили в себя более тяжелых пациентов. При повышении уровня АДср у пациентов группы 3 до уровня, приводящему к нормализации SjvO2, медиана лактата оставалась повышенной как в крови, оттекающей от мозга, так и в центральной венозной крови (Рисунки 8,9).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что уровень лактата не может использоваться в качестве критерия оптимизации АДср у пациентов с опухолями ХСО в раннем послеоперационном периоде.

Выводы:

1.На фоне нормального уровня артериального давления у пациентов не отмечалось снижения ScvO2 как при осложненном, так и при неосложненном течении раннего послеоперационного периода, поэтому ScvO2 не может быть критерием для оптимизации артериального давления у этой категории пациентов.

2.У пациентов с опухолями ХСО при неосложненном течении раннего послеоперационного периода SjvO2 соответствуют нижней границе нормы.

3.При осложненном течении послеоперационного периода у пациентов, у которых отсутствовал эпизод артериальной гипотензии (АДср=80-90 мм.рт.ст), выявлялись сниженные значения SjvO2, которые сохранялись на протяжении всего раннего послеоперационного периода.

4.У пациентов с опухолями ХСО, осложненным течением раннего послеоперационного периода и эпизодом артериальной гипотензии, SjvO2 достигает нормальных значений только при повышении АДср до 100 – 110 мм.рт.ст. методами интенсивной терапии. Тогда как при АДср 70, 80 и 90 мм.рт.ст. SvjO2 остается сниженной.

5.Оптимизацией АД, достигаемой повышением уровня SjvO2, можно улучшить исход у пациентов с опухолями ХСО и осложненным течением раннего послеоперационного давления. Дальнейшие исследования необходимы для подтверждения этого вывода.

6.При осложненном течении послеоперационного периода следует или поддерживать АДср на уровне 100 – 110 мм.рт.ст, или оптимизировать АДср под контролем SjvO2.

Литература

1.Аденомы гипофиза: клиника, диагностика, лечение// Под ред. Б.А. Кадашева. М.-Тверь: ООО «Издательство Триада», 2007. 368 с. 2.Попугаев К.А., Савин И.А., Горячев А.С. и соавт. Синдром диэнцефальной дисфункции.// Анестезиология и реаниматология. 2012, принята в печать. 3.Andrews P.J., Citerio G., Longhi L., et al. Neuro-Intensive Care and Emergency Medicine (NICEM), Section of the European Society of Intensive Care Medicine NICEM consensus on neurological monitoring in acute neurological disease.// Intensive Care Med. 2008:V.34, p.1362–1370. 4.Dagal A, Lam A.M. Cerebral blood flow and the injured brain: how should we monitor and manipulate it?// Curr Opin Anaesthesiol. 2011:V.24, p.131-137. 5.Dearden N.M. Jugular bulb venous oxygen saturation in the management of severe head injury.// Current Opinion in Anaesthesiology. 1991:V.4, p.279–286. 6.De Deyne C., Decruyenaere J., Colardyn F. How to interpret jugular bulb oximetry? In: Vincent J.L., ed. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin: Springer-Verlag, 1996;731–41 7.Dueck M.H., Klimek M., Appenrodt S., et al. Trends but not individual values of central venous oxygen saturation agree with mixed venous oxygen saturation during varying hemodynamic conditions.// Anesthesiology. 2005:V.103, p.249–257 8.Gennari F.J., Adrogue H.J., Galla J.H., Madias N.E. Acid-base disorders and their treatment.// 2005: Taylor and Francis Group, Boca Raton, Fl. 9.Greenberg M.S. Handbook of neurosurgery.// 7th edition. 2010, Thieme, New York. 10.Hutter A.M. Jnr, Moss A.J. Central venous oxygen saturations. Value of serial determinations in patients with acute myocardial infarction.// JAMA. 1970:V.212, p.299-303. 11.Panerai R.B. Complexity of the human cerebral circulation.// Philos Trans A Math Phys Eng Sci. 2009: V.367, p.1319-1336. 12.Pearse R., Dawson D., Fawcett J., et al. Changes in central venous saturation after major surgery, and association with outcome.// Critical Care. 2005:V.9, p.R694-R699. 13.Pinsky M.R., Payen D. Functional hemodynamic monitoring.// 2006, Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 14.Popugaev K.A., Savin I.A., Goriachev A.S., Kadashev B.A. Hypothalamic injury as a cause of refractory hypotension after sellar region tumor surgery.// Neurocrit Care. 2008:V.8, p.366-73. 15.Rady M.Y., Rivers E.P., Martin G.B., et al. Continuous central venous oximetry and shock index in the emergency department: use in the evaluation of clinical shock.// Am J Emerg Med. 1992:V.10, p.538-541. 16.Rivers E., Nguyen B., Havstad S., et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.// N Engl J Med. 2001:V.345, p.1368-1377. 17.Rose J.C., Mayer S.A. Optimizing blood pressure in neurological emergencies.// Neurocrit Care. 2004:V.3, p.287-300. 18.Scalea T.M., Hartnett R.W., Duncan A.O., et al. Central venous oxygen saturation: a useful clinical tool in trauma patients.// J Trauma. 1990:V.30, p.1539-1543. 19.Shoemaker W.C., Appel P., Kram H.B., et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients.// Chest. 1988:V.94, p.1176-1186. Torbey M.T. Neurocritical care.//2010, Cambridge University Press, Cambridge.