Введение

Катетеризация бедренной артерии стала применяться в интенсивной терапии в конце 70-х годов прошлого века [10;13]. В связи с широким распространением системы PICCO-мониторинга в течение последнего десятилетия катетеризация бедренной артерии стала рутинной манипуляцией в интенсивной терапии. По данным литературы, при пункции и катетеризации возможно развитие целого ряда осложнений, в том числе, потенциально летальных [16;18]. Геморрагические осложнения являются наиболее опасными. Ниже приведено описание клинического наблюдения геморрагического осложнения длительной катетеризации бедренной артерии при проведении PICCO-мониторинга у тяжелого нейрореанимационного больного, которое проявилось формированием обширной гематомы бедра. В литературе отсутствуют сообщения о развитии такого осложнения при использовании системы PICCO.Пациент Д., 55 лет, поступил в Институт нейрохирургии для хирургического лечения аденокарциномы краниофациальной локализации. При поступлении отмечались умеренные эмоционально-личностные нарушения и очаговая неврологическая симптоматика в виде монопареза в левой ноге до 4 баллов. При КТ-исследовании головного мозга выявлялась опухоль основания передней черепной ямки с выраженным перифокальным отеком (Рисунок 1).

Скачать в формате PDF.

Article in PDF (скачать)

THE FIRST EXPERIENCE IN MONITORING THE CEREBRAL VASCULAR AUTOREGULATION IN THE ACUTE PERIOD OF SEVERE BRAIN INJURYA. V. Oshorov, I. A. Savin, A. S. Goryachev, K. A. Popugayev, A. A, Potapov, A. G. GavrilovThe paper presents the first experience in monitoring the pressure reactivity index (Prx) of cerebral vascular autoreg-ulation in a group of patients with severe brain injury. This autoregulation index along with the monitored parameters of intracranial pressure (ICP) and cerebral perfusion pressure (CPP) allows the outcome to be predicted in brain injury: the outcome is poor at a Prx of> 0.2. The continuous estimation of the autoregulation index makes it possible to determine the optimum CPP value for each patient and to timely diagnose decompensation of cerebral vascular autoregulation, which is of importance in selecting treatment policy.

Поддержание церебрального перфузионного давления (ЦПД) является важным фактором профилактики вторичной ишемии и независимым прогностическим критерием исхода черепно-мозговой травмы (ЧМТ) [8]. В повседневной практике интенсивной терапии поддержание ЦПД при отеке головного мозга обеспечивается умеренной артериальной гипертензией с использованием катехоламинов и инфузионных растворов [16]. Индуцирование артериальной гипертензии может неблагоприятно сказываться на состоянии травмированного мозга и организма в целом. Использование индуцированной артериальной гипертензии на фоне нарушенной ауторегуляции опасно развитием интраце-ребральных осложнений: нарушение гематоэнцефалического барьера [13], развитие вазогенного отека мозга [6, 14] и индуцированной внутричерепной гипертензии [15]. Подтвержденным фактом является развитие таких экстрацеребральных осложнений при проведении ЦПД-ориентированной терапии, как дисфункция миокарда [11] и повреждение легких с развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), что значительно увеличивает летальность среди пострадавших и нивелирует первоначальную эффективность ЦПД-протокола [3].

Терапевтическая стратегия, направленная на обеспечение ЦПД, является достаточно агрессивным методом интенсивной терапии и, по мнению ряда авторов, должна быть ориентирована на состояние ауторегуляции мозговых сосудов [10].По данным литературы, частота нарушения ауторегуляции мозговых сосудов при ЧМТ достаточно велика и диагностируется у 47—87% пациентов с ЧМТ [9]. При этом степень нарушения ауторегуляции значительно варьирует — от умеренной до полной утраты, а границы ауторегуляции могут смещаться как к высоким, так и низким значениям ЦПД [1,7, 12, 17].

После удаления опухолей головного мозга может развиваться отек-набухание мозга иувеличиваться внутричерепное давление (ВЧД). Одной из вероятных и наименее изученныхпричин этого является нарушение венозного оттока. Тяжесть клинических проявлений иисходы венозной дисциркуляции значительно варьируют от головной боли и тошноты докоматозного состояния и летального исхода [14,17,22,26]. Вариабельность клиническойкартины определяется количеством сегментов венозной системы, в которых происходитнарушение оттока. Это было показано в эксперименте Fries G с соавторами [14], когдасвиньям последовательно производили окклюзию верхнего сагиттального синуса, мостиковыхи корковых вен, оценивая при этом клиническое состояние животных, измеряя ВЧД исодержание воды в ткани мозга. Было установлено, что выраженный отек мозга,внутричерепная гипертензия (ВЧГ), разрушение гематоэнцефалического барьера, а затем иартериальная гипоперфузия, приводящая к инфаркту мозга, развивалась только приодновременной окклюзии синуса, мостиковых и корковых вен, когда прекращался иретроградный, и коллатеральный венозный кровоток [1,14]. В то же время установлено, чтонаиболее выраженный неврологический дефицит возникает при нарушении оттока крови поглубоким и парасагиттальным венам или при заинтересованности большого количества венсильвиевой группы [24].

Общепринятых протоколов коррекции ВЧГ, развившейся вследствие нарушения венозногооттока, на сегодня нет. Мы приводим клиническое наблюдение пациентки с менингиомойкрыла основной кости, у которой в раннем послеоперационном периоде остро развилосьнарушение венозного оттока и устойчивая ВЧГ.

Клиническое наблюдение.

Больная Ч., 47 лет, поступила в Институт с диагнозом «Опухольоснования средней черепной ямки слева». При поступлении выявлялось снижение остротызрения слева - счет пальцев в носовой части поля зрения, левосторонний экзофтальм ипризнаки воздействия на левый глазодвигательный нерв. При МРТ исследовании головногомозга выявлена менингиома основания средней черепной ямки слева (Рисунок 1).

Введение

Пункционно - дилятационая трахеостомия (ПДТ), предложенная Сигли в 1985 г, в настоящее время широко распространена[8]. Наряду с классической методикой Сигли используется разработанная в 1999г на её основе модификация, когда формирование трахеостомы выполняется с помощью конического бужа вводимого по проводнику [5] В основе обеих методик лежит пункция трахеи иглой, заведение проводника-струны в трахею и формирование трахеостомы с помощью набора бужей вводимых в отверстие по проводнику.

Методика Григза (Griggs) разработана в 1990 году, отличается от методики Сигли тем, что формирование трахеостомы осуществляется с помощью зажима Ховарда-Келли вводимого в трахею по проводнику. [13] Зажим Ховарда-Келли – это изогнутый кровоостанавливающий зажим с внутренним желобком, позволяющим ему скользить по струне-проводнику.

Все эти методики ПДТ в описании авторов предполагают стандартную укладку пациента с валиком под плечами. Трахеостомия выполняется у интубированного пациента на ИВЛ. После выведения интубационной трубки выше зоны трахеостомии делается небольшой кожный разрез и тупое разведение тканей перед трахеей. После этого пунктируют трахею.

Через 4 года после внедрения в практику в 1989г. ПДТ была дополнена фиброскопическим контролем [20], что привело к значительному снижению интраоперационных осложнений и повышению качества обучения хирургов осваивающих эту методику[4,18 ]. С 1996г. Началось использование видеоэндоскопии при выполнении ПДТ [9].К 2000г. был накоплен большой опыт выполнения ПДТ с фиброскопическим контролем без валика под плечами [19], эта модификация позволяет безопасно выполнять операцию у пациентов с повреждением шейного отдела позвоночника[3]. В 2006г. опубликована работа, в которой сообщается о безопасном выполнении ПДТ с фиброскопическим контролем без валика под плечами и головным концом кровати, поднятым на 30° в остром периоде ЧМТ сразу после стабилизации внутричерепного давления (ВЧД). Исследование выполнено в условиях мониторинга ВЧД.[1] В данном исследовании ПДТ использовалась методика Григза.

The results of two different approaches to respiratory support after surgical intervention into the structures of the posterior cranial fossa (PCF) are analyzed in 74 neurosurgical patients, including 41 patients having synchronized pressure support ventilation and 50-80% spontaneous intermittent mandatory ventilation (SIMV + PSV) (Group 1) and 33 patients receiving continuous positive end-expiratory airway pressure (CPAP + PSV) (Group 2). Respiratory therapy has been ascertained to provide at least 50-80% of the minute ventilation volume in neurosurgical patients after interventions into PCF when respiratory failure develops in the postoperative period. Diminished respiratory support may be performed only after neurological stabilization and within 24 hours. Early transition to spontaneous respiration increases the duration of artificial ventilation and worsens neurological symptoms.

Прекращение респираторной поддержки — одна из наиболее сложных задач интенсивной терапии. Перевод больных на самостоятельное дыхание может составлять до 60% всего времени проведения ИВЛ [2]. Процесс прекращения респираторной поддержки включает не только непосредственно отключение пациента от аппарата ИВЛ, но нередко и длительный период уменьшения респираторной поддержки [3, 4]. В настоящее время разработаны и успешно используются протоколы снижения респираторной поддержки для пациентов с общей соматической патологией [5], однако при использовании этих протоколов в отделениях нейрореанимации частота осложнений достигает 60—80%, а летальные исходы — 30—40% [6]. Очевидно, что у пациента нейрореанимационного отделения причиной дыхательной недостаточности, потребовавшей проведения ИВЛ, может быть заболевание легких, нейрогенное нарушение регуляции дыхания и сочетание этих двух причин. Учитывая отсутствие протокола респираторной терапии для больных с нейрохирургической патологией, мы провели анализ вариантов респираторной поддержки у пациентов с нарушениями центральных механизмов регуляции дыхания после уда­ления опухолей задней черепной ямки, не имевших заболеваний легких до операции.

Опухоли хиазмально-селлярной области (ХСО) составляют 15-18% новообразований головного мозга у взрослых [6]. Одними из наиболее значимых осложнений в раннем послеоперационном периоде являются гемодинамические нарушения. Устойчивая артериальная гипотензия (АГ), развивающаяся в ранние сроки после операции, приводит как к вторичному повреждению головного мозга, так и к нарушению перфузии других органов [4, 9, 12]. В доступной литературе мы не нашли данных о частоте развития АГ у больных этой группы.

Причинами снижения АД у больных с опухолями ХСО служат пангипопитуитаризм, гиповолемия, нарушения механизмов центральной регуляции гемодинамики, а также различные их сочетания. Выбор тактики проведения интенсивной терапии для коррекции АГ наиболее адекватен при возможности оценки параметров центральной гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса. Этот метод является «золотым стандартом» мониторинга центральной гемодинамики у больных, находящихся в критическом состоянии [11].

Цель исследования

С помощью инвазивного мониторинга центральной гемодинамики разработать дифференцированный подход к коррекции АГ, требующей применения симпатомиметических препаратов, в раннем послеоперационном периоде у больных с опухолями ХСО.

Материал и метод В исследование включено 10 больных из числа всех оперированных в Институте пациентов в период с мая 2003г. по май 2005г. и соответствующих следующим критериям:

• опухоль ХСО;
• ранний послеоперационный период;
• АГ, требующая применения симпатомиметических препаратов (среднее артериальное давление меньше 70 мм рт. ст.);
• тяжесть состояния, оцениваемая по шкале APACHE II, выше 24 баллов.

Резюме

В приведенном клиническом наблюдении клипирование аневризмы ПМА-ПСА в остром периоде субарахноидального кровоизлияния САК осложнилось развитием вазоспазма и транзиторного несахарного диабета (НД). Причиной развития НД явилась ишемия передних отделов гипоталамуса в результате спазма передних мозговых и передней соединительной артерий (ПМА-ПСА). Использование стандартного протокола три-Н терапии на фоне НД не приводило к достижению оптимальных показателей гемодинамики и церебрального перфузионного давления из-за развития выраженной полиурии. При дополнении стандартного протокола три–Н терапии заместительной гормональной терапией десмопрессином ацетатом удалось добиться адекватных показателей системной гемодинамики. На этом фоне отмечались стабилизация состояния и регресс вазоспазма. Проявления НД разрешились на фоне восстановления нормальных показателей мозгового кровотока.

По данным Aimaretti G. с сотр., несахарный диабет развивается (НД) у 7,5% больных с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) [3]. Развитие НД осложняет течение послеоперационного периода. Qureshi AI. с сотр. доказали, что гипернатриемия, развивающаяся в раннем периоде САК, ассоциирована с неблагоприятным исходом [15].Мы приводим клиническое наблюдение больной с аневризмой передне-мозговой, передне-соединительной артерии (ПМА-ПСА) справа, у которой в остром периоде САК, в раннем послеоперационном периоде развился транзиторный НД.Больная С., 43 лет, поступила в Институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко с диагнозом рецидивирующее спонтанное субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние с прорывом крови в желудочковую систему. До поступления в Институт в течение двух недель больная перенесла три эпизода субарахноидально-паренхиматозного кровоизлияния с прорывом крови в желудочковую систему, верифицированных клинически и при люмбальной пункции.

Введение

Интубационные и трахеостомические трубки неизбежно оказывают влияние на механику дыхания пациентов. По данным (3) сопротивление дыхательному потоку пропорционально возрастает при уменьшении диаметра интубационных трубок, дополнительное увеличение сопротивления выявляется при использовании термолабильных трубок (2). На фоне управляемой ИВЛ, это сопротивление компенсируется за счет респиратора. Однако, при уменьшении респираторной поддержки, отлучении от респиратора, повышение работы дыхания, вызванное сопротивлением интубационных трубок может приводить к истощению пациентов и необходимости наращивания респираторной поддержки. Очевидно, что при санации и проведении бронхоскопии сопротивление потоку может возрастать непредсказуемо. Развивающиеся в результате этого дыхательные нарушения могут стать жизнеугрожающими, особенно у пациентов с внутричерепной гипертензией.

Трахеостомия является одним из способов обеспечения проходимости дыхательных путей для проведения длительной респираторной поддержки.

В настоящее время общепризнанными показаниями к выполнению трахеостомии у больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) являются:

• 1) переломы основания черепа, с ликвореей;
• 2) кранио-фациальная травма;
• 3) выраженные бульбарные нарушения;
• 4) длительные коматозные состояния;
• 5) сочетание ЧМТ с инфекционными бронхолегочными осложнениями.

Особое место занимают больные с повреждением лицевого скелета и основания черепа [8]. В связи с угрозой развития менингита, энцефалита при проникающей ЧМТ длительная интубация трахеи нежелательна.

У этой категории больных трахеостомия выполняется в течение 48—72 ч после поступления.

Противопоказанием для проведения трахеостомии в остром периоде ЧМТ является внутричерепная гипертензия, так как операция может провоцировать критическое снижение церебрального перфузионного давления.

После удаления опухолей задней черепной ямки (ЗЧЯ) в 15—17% наблюдений развиваются нарушения глотания, что является одним из наиболее опасных послеоперационных осложнений из-за угрозы острых нарушений проходимости дыхательных путей, возможной аспирации и развития бронхолегочных инфекционных осложнений. Это ухудшает прогноз и усложняет реабилитацию больного. На основании результатов обследования с использованием фиброларинготрахеоскопии и лечения 1653 больных, оперированных по поводу опухолей ЗЧЯ, была разработана шкала выраженности булбарных нарушений. Предлагаемая шкала облегчает принятие решения о целесообразности выполнения трахеостомии и необходимости зонцового кормления. Шкала позволяет оценивать эффективность проводимой терапии (динамики бульбарных нарушений) и прогнозировать течение послеоперационного периода.

В литературе под термином "бульбарные нарушения" (bulbar palsy) подразумевается поражение продолговатого мозга (bulbus cerebri — устаревшее название medulla oblongata) или VII, IX, X и XII черепно-мозговых нервов.

У нейрохирургических больных нарушение функции V, VII, IX, X, XII нервов связано с поражением ядер в стволе головного мозга, их корешков в мостомозжечковом углу или непосредственно самих нервов на протяжении. Главными повреждающими факторами являются воздействие опухоли, хирургическая агрессия и нарушение кровоснабжения. В послеоперационном периоде развитие или нарастание бульбарных нарушений могут привести к значительному снижению чувствительности слизистой оболочки гортаноглотки и угнетению тонуса/моторики мышц, обеспечивающих эффективное глотание и проходимость верхних дыхательных путей.

Нарушение глотания развивается в 15—17% наблюдений после удаления опухолей задней черепной ямки (ЗЧЯ) [1, 2, 4, 5] и является одним из наиболее опасных послеоперационных осложнений из-за угрозы острых расстройств дыхания, аспирации и развития бронхолегочных инфекционных осложнений. Это ухудшает прогноз и усложняет реабилитацию больного.

В ряде ситуаций лечение больных в послеоперационном периоде невозможно без выполнения операции трахеостомии, обеспечивающей проходимость дыхательных путей и защиту от аспирации. Вместе с тем значительное количество больных с нарушениями глотания способны существовать без интубации трахеи или трахеостомии и протекция дыхательных путей у них ограничивается зондовым кормлением.

В доступной литературе [4, 5] мы не нашли дифференцированный подход к оценке выраженности бульварных нарушений, удобный для практического использования в условиях нейрореанимации, в том числе у интубированных больных. Главный вопрос, на который должен ответить врач: "Является ли протекция дыхательных путей необходимым компонентом терапии у данного пациента?". Актуальность разработки шкалы выраженности бульбарных нарушений также определяется необходимостью оценки эффективности проводимой терапии (динамики бульбарных нарушений) и прогнозирования течения послеоперационного периода.

Наша работа посвящена нарушениям глотания, обусловленным повреждением V, VII, IX, X и XII нервов или их ядер в продолговатом мозге. Далее мы будем этот синдром называть стволовым синдромом нарушения глотания.